马桑内酯致痫大鼠海马IL-2免疫反应性的变化

目的:探求细胞因子中的白细胞介素2(Interleukin-2,IL-2)与癫痫发病之间的关系。方法:将Wistar大鼠分成三组,第一组侧脑室注入马桑内酯(Coriari Lactone,CL)2μL,第二组注入等量的生理盐水,第三组不做任何处理。然后运用免疫组织化学方法,对大鼠海马IL-2的免疫反应性进行分析;同时对实验中大鼠的行为及脑电图(eletroencepalograph,EEG)进行观察和记录。结果:第一组大鼠侧脑室注射CL过程中即诱发癫痫,且测到痫性脑电图,第二组、第三组无癫痫症状且未记录到痫性脑电图;第一组大鼠海马IL-2免疫反应性较第二组及第三组显著增强(P<0.01),表现在其海马CA_1、CA_2、CA_3区细胞数目增多,突起及其分支增多,着色明显加深;而第二、三组之间无明显差别(P>0.05)。结论:IL-2参与癫痫的发病过程,二者之间存在着一定的联系。     

乙肝病毒感染者血清IL-2、IL-6、TNF-α测定及临床意义

病毒性肝炎是由肝炎病毒所致的一种消化系统的传染病 ,是威胁人类生命健康的主要疾病之一。其中慢性乙型肝炎 ,慢性乙型重型肝炎 ,乙型肝炎肝硬化尤为突出。然而无论是哪种类型肝炎的发病无不与机体免疫应答状态 ,免疫调节功能失调密切相关。本文对乙肝病毒感染者血清白细胞介素 2 (IL - 2 ) ,白细胞介素 6(IL- 6)和肿瘤坏死因子a(TNF -a)进行检测 ,结果乙肝病毒感染者IL- 2水平明显低于健康对照组 (P<0 .0 0 1 ) ,而且HBeAg阳性与抗—HBe阳性之间也存在显著差异(P <0 .2 5) ,IL - 6在乙肝病毒感染者血清中水平显著高于健康对照组 (P <0 .0 0 5) ,HBeAg阳性与抗-HBe阳性之间差异不显著 (P <0 .0 5)。提示机体IL - 2水平的高低与对乙肝病毒感染的敏感性及预后有高度的相关性。IL - 6和TNF -a在病毒感染后产量增加 ,具有免疫调节 ,参于炎介反应等重要作用。     

海马白细胞介素-1β与癫痫研究进展

白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)作为一种常见的免疫因子,与许多神经系统疾病的发病密切相关。本文从IL-1β的生物学特性,癫痫的一般特征,癫痫发病时海马IL-1β的变化,海马IL-1β变化时癫痫发病等方面对海马IL-1β与癫痫发病之间的关系进行综述。     

大鼠急性脑缺血及再灌注时白细胞介素(IL-6、IL-8)的变化及意义

目的 :探讨大鼠急性脑缺血及再灌注后白细胞介素 (IL - 6、IL - 8)含量的变化。方法 :制备大鼠急性脑缺血及再灌注模型 ,采用酶联免疫吸附 (ELISA)法检测血清IL - 6、IL - 8含量。结果 :在脑缺血及再灌注过程中 ,IL - 6、IL - 8水平显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,并且IL - 6水平有着逐步升高的现象 ,而IL -8在脑缺血后 2 0min及再灌注 1h后其含量呈持续性显著增高 (P <0 .0 1) ;再灌注 1～ 48h内虽有所降低 ,但仍维持在一个相当高的水平。结论 :IL - 6、IL - 8参与了脑缺血再灌注的损伤过程     

不稳定型心绞痛患者血浆IL-10、IL-19和IL-20水平的变化

目的：探讨血浆白细胞介素（IL）-10家族成员IL-10、IL-19和IL-20水平与不稳定型心绞痛的关系.方法：冠心病患者52例,其中36例不稳定型心绞痛患者（UAP组）,16例稳定型心绞痛患者（SAP组）.同期江汉大学附属医院健康体检者20例作为对照组.采用ELISA法检测上述患者血浆中IL-10、IL-19及IL...     

子宫内膜异位症大鼠子宫内膜白细胞介素-6 mRNA表达的变化

目的：探讨大鼠子宫内膜异位症（内异症）发生、发展过程中子宫内膜白细胞介素－6（IL－6）mRNA表达的变化。方法：利用大鼠内异症动物模型，采用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）技术，检测子宫内膜白细胞介素－6（IL－6）mRNA表达情况。结果：正常对照组，各时间点间2、4、6和8周）IL－6mRNA表达无显著性差异（P＞0．05）。内异症模型组，在成模后2、4、6和8周其在位、异位子宫内膜IL－6mRNA的表达呈增高趋势（P＜0．01）。结论：IL－6mRNA可能与内异症的进展有关。     

萎缩性胃炎白细胞介素-1β水平和幽门螺杆菌感染的意义

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)在萎缩性胃炎发病机制中的作用,以及IL-1β和幽门螺杆菌(HP)感染的关系.方法选择浅表性胃炎患者52例,萎缩性胃炎患者50例.试验分4组:A组:浅表性胃炎并HP阴性;B组:浅表性胃炎并HP阳性;C组:萎缩性胃炎并HP阴性;D组:萎缩性胃炎并HP阳性.采用酶联免疫吸附实验法(ELISA法)检测患者血清IL-1β水平,采用14C-尿素呼吸实验方法(14C-uBT)判定HP感染情况.结果萎缩性胃炎患者血清IL-1β水平均高于浅表性胃炎,尤其萎缩性胃炎伴HP感染阳性患者血清IL-1β水平升高明显,显著高于浅表性胃炎患者(P<0.01).与无HP感染的萎缩性胃炎患者相比,其血清IL-1β水平也明显升高(P<0.05).血清IL-1β水平在浅表性胃炎患者中有HP感染比无HP感染的患者也有升高趋势,但无显著性差异(P>0.05).结论在萎缩性胃炎的发病机制中IL-1β是关键的功能细胞因子,并可能是HP感染导致萎缩性胃炎的相关发病机制之一.     

下丘脑IL-6对大鼠心功能的调节作用

通过下丘脑促垂体区微量注射白细胞介素-6,记录左心室内压峰值(LVSP)、心率(HR)、瞬时上升速率峰值(dp/dtmax)和瞬时下降速率峰值(-dp/dtmax),探讨SD大鼠下丘脑IL-6对心功能活动的影响及其中枢机制.结果显示:与对照组相比,大鼠下丘脑微量注射IL-6能引起LVSP、HR、dp/dtmax、-dp/dtmax极显著升高(P<0.01),并具有时间效应.注射一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸甲酯后对心功能无明显影响;预先注射L-NAME后再注射IL-6,与单独注射IL-6组无明显差异.与对照组相比,注射阿片肽受体拮抗剂纳洛酮引起LVSP显著下降(P<0.01),其他指标无明显变化.预先注射纳洛酮后能明显抑制IL-6所引起的LVSP、HR、dp/dtmax和-dp/dtmax升高效应(P<0.05,P<0.01).结果表明:下丘脑注射IL-6引起心功能增强效应与一氧化氮通路无关,而是经内源性阿片肽通路介导.     

脑血管疾病患者IL-6基因调控区-174G/C多态性研究

目的:观察73例脑血管疾病患者的IL-6基因调控区-174位点的多态性与疾病的相关关系.方法:PCR扩增、限制性内切酶片段长度多态性(RFLP)分析和DNA序列测定,认识IL-6基因调控区-174位点的多态性;同时ELISA定量分析73例脑血管病患者和16例正常人血清白细胞介素-6含量.结果:73例脑血管疾病患者IL-6基因调控区-174位均为GG型;血清白细胞介素-6水平升高,与正常人血清对比,差异显著.结论:73例脑血管疾病患者未发现TL-6基因调控区-174位点的基因变异.     

不同穴位处方电针对失眠大鼠下丘脑IL-1β、TNF-α及IL-6的影响

目的: 观察不同穴位处方电针对失眠大鼠下丘脑白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)质量浓度的影响,探讨电针治疗失眠症的作用机理.方法:将SD大鼠36只随机分为6组,即对照组、模型组、安定组、电针1组(取百会、神道、心俞穴)、电针2组(取三阴交、神门穴)、电针3组(取申脉、照海穴),模型组以腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)建立大鼠失眠模型,安定组给予腹腔注射安定,电针各组分别按穴位给予电针治疗,每组连续治疗6 d后检测大鼠下丘脑细胞因子IL-1β、TNF-α及IL-6的变化.结果:电针各组IL-1β、TNF-α和IL-6明显升高,与模型组和安定组比较差异显著(P<0.05,P<0.01);电针各组之间比较,电针2组好于电针1组(P<0.05),电针3组与电针1组、电针2组比较均无显著性差异(P>0.05).结论:电针可能是通过提高失眠大鼠下丘脑细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-6的质量浓度而改善睡眠;电针2组作用好于电针1组,说明取三阴交、神门穴治疗失眠症疗效更好.     

木芙蓉叶有效组分对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

为了探讨木芙蓉叶有效组分 (MFR)对大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用 ,采用大鼠肾缺血再灌注模型 ,木芙蓉叶有效组分灌胃给药 ,观察血清尿素氮 (BUN)、肌酐 (Scr)及肾组织病理变化 ,并检测白细胞介素 - 1(IL- 1 )的含量。结果再灌注 2 4 h后 ,治疗组血 BUN及 Scr明显降低 (P <0 .0 5 ) ;治疗组血液 IL- 1含量与非治疗组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;而且治疗组肾组织病理损伤较非治疗组明显减轻。木芙蓉叶有效组分对肾缺血再灌注损伤有保护作用 ,其原因可能与抑制 IL- 1等的生成有关     

IL-6对大鼠脑缺血-再灌注后海马IL-1R的影响

目的:探讨脑缺血-再灌注损伤(brainischemiareperfusioninjury)过程中白细胞介素-6 Interleukin-6, (IL-6)对CNS中神经元保护作用的机制及其与炎前细胞因子白细胞介素-1 Interleukin-1,IL-1)之间的关系,为 (研究脑缺血-再灌注损伤的机制提供实验和相关方面的理论基础.方法:采用四动脉暂时性阻断的方法将26只Wistar大鼠制成全脑缺血-再灌注的实验动物模型,并将大鼠分成两组:即单纯的脑缺血-再灌注对照组(n= 9)以及实验组(n = 17),两组大鼠手术前2h分别经侧脑室注入10 L生理盐水和等量的IL-6,然后采用免疫组织化学方法观察缺血-再灌注过程中大鼠海马神经元白细胞介素-1受体(Interleukin-1 receptor,IL-1R)免疫反应性的变化并进行相关的统计学分析.结果:大鼠全脑缺血-再灌注4h后海马CA1、 区IL-1R免疫反应CA3性显著增加,表现为:IL-1R免疫反应阳性细胞数显著增加、着色明显加深.结论:IL-6作为一种神经保护因子在大鼠脑缺血-再灌注损伤的病理过程中,可能通过抑制CNS中神经元的炎症因子IL-1R的表达来实现其对CNS的营养和保护作用.     

古典摔跤运动员一周大强度训练中血清白细胞介素1β、6的变化

观察10名男子古典摔跤运动员在专项训练后体内炎症反应的变化情况,以一周的训练内容为运动模型,检测下午训练结束后2h的血清白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素6（IL－6）浓度．结果显示大强度训练后两小时血清IL－1β比基础值略有升高,而IL－6的浓度则显著升高．在整个训练周中血清IL—1β和IL－6的浓度随着训练负荷的不同,其升高的幅度也不同．提示摔跤运动的专项训练导致肌肉出现类似急性期反应,引起一定程度的炎症反应,表现为炎性细胞因子尤其是IL－6血清水平的明显升高,而且变化的幅度与运动强度和运动量有关．IL－1及IL－6可用于评定运动员对运动负荷的适应能力和损伤的恢复情况．     

COPD合并肺间质纤维化与血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平的相关性

目的 分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺间质纤维化(PF)与血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的相关性.方法 回顾性分析124例COPD合并PF患者临床资料(COPD合并PF组),并纳入同期入院治疗的34例稳定期COPD患者为对照组,根据慢性阻塞性肺疾病防治全球倡议(GOLD)分级分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组;评估COPD合并PF患者入院后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平与GOLD分级、HRCT肺纤维化评分及肺气肿评分的相关性,分析临床疗效与治疗后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平的关系.结果 COPD合并PF患者入院后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平与GOLD分级、HRCT肺纤维化评分均呈显著正相关(P<0.05),而与HRCT肺气肿评分无明显相关性(P>0.05).治疗后3个月时,COPD合并PF患者血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平均较治疗前显著降低(P<0.05),且临床疗效与治疗后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平呈显著负相关(P<0.05).结论 COPD合并PF患者血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平随肺纤维化程度的升高而升高,且与临床疗效具有相关性.     

白细胞介素-1β对三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠电流的双相调节作用

应用全细胞膜片钳技术记录急性分离的小鼠三叉神经节细胞电压门控性钠通道电流,观察白细胞介素-1β对河豚毒素敏感性钠电流的影响,拟从离子通道水平探讨白细胞介素-1β调节颜面部痛的分子机制.结果发现白细胞介素-1β双相调节三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠通道,低浓度白细胞介素-1β(1ng/mL和10ng/mL)抑制三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠电流锋值,其中1ng/mL白细胞介素-1β使河豚毒素敏感性钠通道半失活电压向超极化方向偏移,复活时间常数延长.高浓度白细胞介素-1β(100ng/mL)在给药即刻增强三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠电流锋值,使河豚毒素敏感性钠通道半激活电压向超极化方向偏移,而不影响其失活及复活特性.高、低浓度白细胞介素-1β对三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠电流锋值的效应具有可逆性特点.结果表明白细胞介素-1β双相调节三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠通道,可部分解释白细胞介素-1β双相调节痛觉的产生及对神经元的损害和保护双相效应.     

哮喘患者肺泡巨噬细胞中IL-6mRNA表达的研究

应用逆转录酶链反应及索氏转移杂交技术分析过敏性支气管哮喘患者(激素治疗组9例,非激素治疗组12例)及正常对照组(10例)肺泡巨噬细胞(alveolarmacrophages,AM)中白细胞介素一6(interleukin-6,IL-6)的mRNA表达。IL-6/β-actin比值表示。结果发现未用激素治疗的哮喘患者AM的IL-6/β-actin为0.66±0.32,显著高于正常对照者(0.34±0.13,P<0.01)及激素治疗组(0.41±0.15,P<0.05)。提示表达IL-6的AM在哮喘的发病机理中可能具有重要的作用,而皮质激素治疗哮喘的机制之一可能与其抑制AM表达及产生IL-6的能力有关。     

慢性肾功能不全患者IL-6、TNF的变化

为研究慢性肾功能不全患者血清中白细胞介素 6 (IL— 6 )、肿瘤坏死因子 (TNF)的变化及与疾病发展的关系 ,采取放射免疫测定法 (RIA)检测 35例慢性肾功能不全患者血清IL— 6、TNF值 ,发现其IL— 6、TNF值明显高于健康对照组 (P <0 0 1) .慢性肾功能不全患者血清IL— 6、TNF值与CRE值呈正的直线相关关系 ,相关系数r =0 40 12、r =0 3895 .笔者将 35例患者非透析疗法治疗 30d .治疗后检测IL— 6、TNF、CRE值 ,并根据CRE的变化将 35例患者分为三组 (上升组、不变组、下降组 ) ,结果下降组治疗后IL— 6、TNF值较治疗前明显降低 (P <0 0 1) .不变组及上升组治疗后无明显变化 .上述资料表明 ,慢性肾功能不全患者血清中IL— 6、TNF值 ,明显升高 ,并与肾功能不全发展具有相关性     

异丙酚和氯胺酮对大鼠认知及免疫功能影响的研究

目的:研究异丙酚和氯胺酮对大鼠认知及免疫功能的影响.方法:80只7 d大鼠被随机分成4组:对照组、氯胺酮组(A组),异丙酚组(B组)、氯胺酮和异丙酚组(C组).所有实验动物连续注射3次.检测大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,测定大脑海马神经元凋亡水平.水迷宫测试大鼠认知能力.结果:水迷宫测试显示,注射后第1天,对照组、B组及C组迷宫测试潜伏期逐渐降低;注射后第3 d,与对照组比较,A、B、C组潜伏期及交叉循环时间显著降低.4组大脑海马神经元凋亡率分别为(2.2±0.6)%,(15.1±7.3)%,(4.3±1.1)%,(10.6±2.4)%.麻醉后A、B、C组血清IL-4和IL-10水平均明显高于对照组(P0.05).A、B、C组IL-1β水平均明显低于对照组(P0.05).结论:异丙酚能降低氯胺酮对大鼠认知及免疫功能.     

运动对白细胞介素影响的研究

随着分子及细胞生物学的理论与技术的发展及应用,对运动与免疫的研究也越来越深入.由于近年来白细胞介素的发现,人们对有关运动对免疫系统的作用的认识也取得了突破性的进展,某些方面已达到了分子水平.论述了运动对免疫细胞因子白细胞介素1β、白细胞介素2、白细胞介素6活性的影响.     

白细胞介素-10启动子-872位点多态性在中国汉族人群高频率发生

探讨白细胞介素 ( IL) -1 0基因启动子区 -1 0 82位点及其附近区域多态性在我国汉族人群中的发生情况 .用聚合酶链反应和单链构象多态性 ( PCR-SSCP)结合序列测定方法 ,检测了 66例健康对照 IL-1 0启动子区多态性的发生 .在所有检测个体中未发现 -1 0 82 A/G多态 .在汉族正常人群中 IL-1 0启动子区 -872位点存在高频率的 T/C或 T/N多态性 .-872处的 T/C或 T/N多态性可能与种族特异性有关 ,可以作为新的候选SNP.