电刺激束缚小鼠应激诱发胃溃疡及其机制的初步探讨

用电刺激躯体束缚的口唇部建立应生胃溃疡模型，以阿尔新兰－ＭｇＣｌ２洗脱法测定胃壁粘液量，研究安定、苯巴比妥钠、可的松、酚妥拉明、异丙上腺素、阿托品和乙醇对溃疡发生的影响，结果表明，安定、苯巴比妥负伤 异丙肾上腺素显著抑制溃疡发生；阿托品和乙醉可明显使溃疡加剧；酚托拉明和可的松对溃疡没有影响，模型动物胃壁粘液量与对照组比较以及所有药物对模型动物胃壁粘液量却没有明显变化，提示，电刺激束缚应激胃溃疡的发     

束缚加浸水应激对大白鼠胆汁分泌的影响

给大鼠束缚加浸水应激刺激,探讨应激状态下大白鼠肝脏胆汁分泌的变化.结果:与应激前相比,应激后第1小时胆汁分泌量减少,但不明显;应激后第2、3个小时胆汁分泌量显著减少.提示束缚加冷水应激对胆汁分泌有抑制作用.     

雌二醇对小鼠电剌激束缚应激胃溃疡的加剧效应

为探索雌二醇(E2)对应激性胃溃疡发生的影响及机制,以电剌激束缚雄性小鼠口唇部1h诱发胃溃疡,用阿尔新兰—氯化镁洗脱法测定胃壁粘蛋白。结果表明,肌肉注射(im)E244μg·kg-1后1h电刺激束缚应激(ERS)或imE2176μg·kg-1后立即ERS可明显加剧胃溃疡,并使胃壁粘蛋白量显著减少。侧脑室注射非惊厥剂量(0.08μg/5μl/只)印防己毒素(Pic)或惊厥剂量(0.3μg/5μl/只)均可完全消除E2的加剧效应,安定、异丙肾上腺素和阿托品都不能影响E2的加剧效应。表明外源性E2进入体内后可削弱胃粘液屏障,加剧电刺激束缚应激胃溃疡,此效应可能是E2随血液循环透过血—脑屏障,通过作用脑中GABAA受体实现的     

辣椒素对束缚-浸水应激大鼠DMV和NTS神经元c-fos蛋白表达和胃溃疡的影响

目的观察辣椒索对束缚-浸水应激大鼠脑于迷走运动背核(DMV)和孤束核(NTS)c-fos蛋白表达和胃溃疡的影响,并探讨c-fos蛋白在DMV和NTS表达与胃溃疡的关系.方法大鼠皮下注射辣椒素,束缚-浸水应激,免疫组织化学技术检测原癌基因c-fos在脑干的DMV和NTS的蛋白表达,计算胃溃疡的指数.结果与盐水对照组相比,注射辣椒索组DMV和NTS中c-fos阳性细胞数显著减少(P<0.01),胃溃疡指数明显降低(P<0.05).结论辣椒素抑制束缚-浸水应激大鼠DMV和NTS神经元c-fos蛋白表达和胃溃疡的,DMV,NTS及辣椒素敏感传入神经可能参与应激性胃溃疡的形成.     

脑室注射GABA对小鼠实验性胃溃疡及其粘液屏障的影响

报道小白鼠脑室注射ＧＡＢＡ（４ｍｌ）对无水乙醇（０．ｌｍｌ灌胃）、盐酸（０．２Ｎ，０．２ｍｌ灌胃）、消炎痛（３２ｍｇ·ｋｇ－１肌肉注射）和冷束缚应激（１℃）四种不同实验性胃溃疡及其粘液屏障的影响。实验结果表明：乙醇、盐酸和冷束缚诱导胃溃疡时，胃壁粘液量都显著减少，而消炎痛则无变化。脑室注射ＧＡＢＡ能加剧乙醇诱导型、消炎痛诱导型这两种胃溃疡，但对胃壁粘液量无明显影响。而脑室注射ＧＡＢＡ能抑制盐酸诱导型、冷束缚应激型胃溃疡，并使固壁粘液明显升高。本文对中枢ＧＡＢＡ能机制参与胃溃疡及胃粘液调节作了进一步探讨。     

芦荟抗应激性胃溃疡的迷走神经机制

目的:旨在研究芦荟是否通过影响胃壁胆碱能神经预防应激性溃疡.方法:10只健康成年SD大鼠随机分为生理盐水对照组和芦荟实验组,分别给予生理盐水和芦荟灌胃一周后,浸水8小时后处死取胃,测胃液量及PH值,取胃壁组织制作冰冻切片,分别做HE染色和乙酰胆碱酯酶染色观察胃黏膜.结果:芦荟组胃液分泌量与PH值显著提高(p＜0.05),芦荟组与生理盐水对照组比较胃黏膜光滑,无明显溃疡、出血,胃壁各层结构相对完整,腺体细胞排列整齐,坏死脱落细胞较少,无明显血管扩张;乙酰胆碱酯酶染色结果显示芦荟治疗组胃壁阳性神经纤维明显减少(与生理盐水对照组相比p＜0.05),且与胃底腺长轴平行,排列有序.结论:芦荟对应激性溃疡的保护可能通过抑制迷走神经分泌乙酰胆碱,进而抑制胃酸分泌达到预防应激性溃疡的保护作用.乙酰胆碱可能参与芦荟对应激性溃疡的保护机制中.     

束缚浸水应激对大鼠白细胞数量的影响

探讨束缚浸水应激对大鼠外周血白细胞数量的影响．采用大鼠束缚浸水应激模型,观察大鼠束缚浸水、切断迷走神经、阿托品和酚妥拉明对白细胞数量的影响．与正常对照组相比,束缚浸水应激组白细胞、中性粒细胞以及淋巴细胞的数目显著减少（P〈0．05）;与不切断迷走神经相比,切断迷走神经组中自细胞和嗜酸性粒细胞的数目显著降低（P〈0．05）,中性粒细胞与单核细胞数目非常显著减少（P〈0．01）;与束缚浸水应激相比,注射阿托品组中,各免疫细胞数目无明显差异;注射酚妥拉明大鼠淋巴细胞显著减少（P〈0．05）,白细胞数量虽然升高,但不明显．束缚浸水应激能显著降低外周血的白细胞、中性粒细胞及淋巴细胞的数目,迷走神经和交感神经参与了束缚浸水应激过程,且可能影响免疫细胞的数目     

硫酸软骨素对应激性胃溃疡模型小鼠的影响

观察了硫酸软骨素对应激性胃溃疡模型小鼠的疗效，以不同剂量浓度（100mg／kg、200mg／kg、300mg／kg）的经稀碱-酶解法从鸡胸软骨中提取硫酸软骨素，灌喂以饥饿与紧张双重作用下建立小鼠活动-紧张溃疡模型．结果发现，对照组小鼠生长状况良好，没有出现胃溃疡，模型组小鼠溃疡状况最严重，与模型组小鼠相比，药物组小鼠的胃溃疡指数明显降低，各药物组之间以及药物组与模型组的溃疡指数差异达到极显著水平（P〈0．01）．     

胃仙治煎剂对大鼠实验性胃溃疡的作用

目的：研究胃仙治效剂对胃溃疡的作用。方法：接改良的OKabe法和使用乙醇制造大鼠实验性胃溃疡模型。实验大鼠分为四组，即对照组（蒸馏水）、法英替丁用（3．6mg／kg／日）、胃仙治高剂量组（浓度100％）、骨仙治低剂量组（浓度50％）。乙醇所致的溃疡组，模型制备后三天开始给药，乙醇所致溃病组模型制备前给药。均每日二次灌胃，连续15天，每次给药2．0ml／200g容积。最后一次给药的次日剖检大鼠，计算溃疡指数及观察有无穿孔。结果：给药组作用与对照组相比，均有显著性差异，胃仙治高剂量组作用优于法莫替丁组。结论：胃仙治煎剂具有抗大鼠实验性溃疡作用。     

脑室微量注射兴奋性神经递质谷氨酸对消炎痛－胃溃疡的抑制效应

脑室微量注射兴奋性神经递质谷氨酸（Ｇｌｕ，１－７ｎｍｏｌ）可显著抑制小白鼠消炎痛－胃溃疡的发生（Ｐ＜０．０１），并呈现明显的剂量－效应依赖关系（ｒ＝－０．９３６，Ｐ＜０．０２）。腹腔注射Ｇｌｕ（１００ｎｍｏｌ）或尾静脉注射Ｇｌｕ（１００ｎｍｏｌ）对消炎痛－胃溃疡均无影响。胆碱能神经Ｍ受体阻断剂阿托品（ｓ．ｃ．０．０２ｍｇ·ｋｇ（－１））使溃疡明显加重，但它不能阻断Ｇｌｕ对消炎痛－胃溃疡的抑制效应。肾上腺素能神经α受体阻断剂酚妥拉明（ｉ．ｍ．２．５ｍｇ·ｋｇ（－１））对消炎痛－胃溃疡无影响，并且不能阻断Ｇｌｕ的抑制效应。以上结果提示，外源性Ｇｌｕ并非通过外周而是通过中枢特异性机制来抑制消炎痛－胃溃疡的。可能在消炎痛－胃溃疡发生中，边走神经紧张性活动对胃粘膜具有保护作用，而交感神经紧张性活动无作用。但Ｇｌｕ在中枢对消炎痛－胃溃疡的作用既不通过迷走神经，也不通过交感神经，而可能通过其它途径，如神经内分泌、血液循环等来抑制消炎痛－胃溃疡。     

芦荟对应激性溃疡大鼠胃黏膜的影响

旨在观察应激状态下,芦荟是否可减轻胃溃疡.20只健康成年SD大鼠随机分为实验组和对照组,分别给予芦荟和生理盐水7天后造模,取胃壁做冰冻切片,HE染色观察胃黏膜.结果显示对照组胃黏膜有明显淤血、细胞坏死、腺体排列紊乱等现象,芦荟组结构接近正常.提示芦荟对应激性胃溃疡有一定的预防保护作用.     

胃仙治煎剂对大鼠幽门结扎型胃溃疡的作用

目的：研究胃仙治煎剂抗大鼠胃溃疡作用及机制。方法：实验大鼠分为四组：对照组（蒸馏水2．0mg／次）、法莫替丁组（0．018％2．0ml／次）胃仙治高剂量组（100％2．0ml／次）和胃仙治低剂量组（50％2．0ml次）,每只大鼠如上述每天灌胃二次,连续15天、末次给药后禁食48小时。应用幽门结扎法制造大鼠溃疡模型。19小时后断头处死刻检,收集胃液分析。结果：给药各组的溃疡指数、胃液量、游离酸度、总酸度及胃蛋白酶活性均低于对照组。结论：实验结果表明胃仙治对幽门结扎性溃疡有明显抑制作用,并明显抑制胃液分泌,降低胃液游离酸度主总酸度,以及降低胃蛋白酶活性,这提示胃仙治煎剂可能通过抑制胃液分泌而产生抗溃疡作用。     

β-1，3-葡聚糖抗实验性胃溃疡作用研究

β-1,3-葡聚糖对小鼠水浸应激性胃溃疡、乙醇或阿司匹林损伤性胃溃疡、大鼠幽门结扎性胃溃疡和乙酸腐蚀性胃溃疡等有非常显著的预防或治疗作用(p＜0.01～0.001),而且均有良好的剂量效应关系.其中小分子β-1,3-葡聚糖的抗溃疡作用优于大分子β-1,3-葡聚糖;β-1,3-葡聚糖抗溃疡作用机制与其对胃酸和胃蛋白酶分泌的影响无关,而可能与其对胃粘膜的直接接触和对免疫细胞的调节作用有关.     

碳酸水对岩石润湿性及渗吸采收率的影响实验

渗吸作用是油藏基质原油开采的关键,CO2溶入地层水将对渗吸作用产生影响.进行了亲水岩心的润湿性转变实验,测试了亲油岩心在碳酸水浸泡前后润湿接触角的变化,比较了亲油性岩心在碳酸水和盐水中的渗吸效果.研究结果表明,模拟油浸泡法使得岩心润湿性变为油湿性;油湿性岩心经过碳酸水浸泡可使润湿性向水湿性转变;碳酸水有利于改善油湿性岩心渗吸效果,促进渗吸过程的进行.     

大鼠口服免疫耐受与皮肤移植的研究

目的利用口服供者脾细胞延长受者大鼠皮肤存活时间,检测调节性T细胞在移植前后的变化,探讨口服免疫耐受的机制。方法以纯系SD大鼠为供者,纯系Wistar大鼠为受者,行异体皮肤移植,将24只受者大鼠随机分为A组（对照组,口服PBS）、B组（每日口服SD大鼠脾细胞1×10^7个）,C组（每日口服SD大鼠脾细胞5×10^7个）,对受体进行450Rad^60Co照射,然后检测受者外周血及脾脏CD4＋CD25＋、CD8＋CD28-调节性T细胞（Treg）,并对受者进行供者脾细胞导管灌胃,每次口服5×10^7个细胞,每日一次,7d后检查迟发型超敏反应（DTH）,并行皮肤移植,观察移植皮肤的存活时间,复查Treg两次。结果口服脾细胞后,DTH反应均出现明显的抗原特异性降低;C组的皮肤移植存活时间达到19．17d±1．94d,与前两组比较差异有显著性（P〈0．01）。在口服供体脾细胞延长皮肤移植存活大鼠（C组）的外周血及脾脏中CD8＋CD28-Treg均比口服前明显增高（P〈0．01）,并能维持2周以上。结论口服抗原可以引起受者对异基因抗原的特异性免疫反应降低,使受者的皮肤移植存活期延长,CD8＋CD28-Treg在口服免疫耐受的机制中发挥了重要作用。     

促性腺激素与性腺激素对母鸡产蛋性能作用的试验

选择180只,34周龄“京白823”母鸡,采用孕酮、孕酮+PMSG处理,以探讨提高鸡产蛋率的激素处理途径。试验结果,孕酮在每日每天0.02—0.05毫克时,可明显提高鸡产蛋率(P<0.01)。注射PMSG后,母鸡产蛋量明显增多,但多次重复处理可造成“钝化”现象。     

维生素E对小白鼠骨髓细胞染色体畸变效应的实验研究

灌胃有毒源污水或皮下注入苯诱发小白鼠骨髓细胞染色体畸变率分别为4.0%和5.0%,4h后灌胃维生素E,染色体畸变率分别下降为1.0%和1.5%,P相似文献