秦皮乙素对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响

研究秦皮乙素对S_(180)荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响,探讨秦皮乙素红细胞免疫抗肿瘤机制.采用体内移植S_(180)肿瘤细胞株复制S_(180)荷瘤小鼠模型.以红细胞免疫花环实验检测红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力;采用分光光度法测定荷瘤小鼠红细胞膜唾液酸含量、Na~+,K~+-ATP酶和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性.采用Western blot测定带3蛋白含量.结果表明:秦皮乙素能够增强S_(180)荷瘤小鼠红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力;增加红细胞膜唾液酸含量及带3蛋白含量;提高红细胞膜Na~+,K~+-ATP酶和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性.秦皮乙素可能通过改善S_(180)荷瘤小鼠红细胞膜的功能状态,提高膜的稳定性,增强红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力,从而发挥其抗肿瘤作用.     

秦皮乙素对S180小鼠肿瘤细胞膜功能的影响

研究秦皮乙素对S_(180)小鼠肿瘤细胞膜功能的影响.采用抑瘤实验检测秦皮乙素对S_(180)小鼠体内抗肿瘤活性;采用荧光光度法检测秦皮乙素对S_(180)小鼠肿瘤细胞膜流动性的影响;采用比色法检测秦皮乙素对S_(180)小鼠肿瘤细胞膜Na~+,K~+-ATPase和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase活性、含唾液酸量、封闭度的影响.秦皮乙素各组小鼠平均瘤重均低于阴性对照组,均可降低肿瘤细胞膜流动性、Na+,K+-ATPase和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase活性和膜封闭度,均可抑制肿瘤细胞膜唾液酸的生成.秦皮乙素抑制肿瘤细胞的生长与改变肿瘤细胞膜功能有关.     

Na~ 、K~ 、Ca~( )、Mg~( )、Mn~( )离子的生化作用

通过对人体的化学分析,发现20多种无素是人体的重要元素,它们是以化合物的形式存在于体内。如:水、蛋白质、脂肪、无机盐、核酸、中间产物和糖类等。研究发现,这些化合物不是固定不变的,它们随着生命的活动发生变化,即要新陈代谢。而 Na~ 、K~ 、Ca~( )、Mg~( )、Mn~( )离子在人体代谢中,起着极为重要的作用。如:Na~ 、K~ 是细胞膜上运输物质不可少的,膜上的钠泵是细胞膜与外界交换物质一种工具。酶的活性对细胞周期的影响,主要是通过调节细胞内 Na~ 实现的。Na~ 是 DNA 不稳定因子,能破坏双螺旋间氢键,促勤遗传信息开放。分裂期细胞内 Na~ 浓度高,致使遣遗传信息开放,刺激蛋白质合成,能促进细胞生长。肌细胞内过高的 Na~ 交换膜外 Ca~( ),细胞内高 Ca~( )刺激血管持久性收缩,从而升高血压。ca~( )对人体甚为重要。在血液、骨骼和肌肉内都含有钙。缺少它会引起多种疾病。Mg~( )与 Ca~( )不同,     

赤楠叶二氯甲烷部位、乙酸乙酯部位抗氧化活性的比较研究

通过测定1,1-二苯基-2-苦基肼(1,1-Diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基清除率、还原力、金属离子对其抗氧化活性的影响及总酚质量分数等比较赤楠叶二氯甲烷部位、乙酸乙酯部位的抗氧化活性。结果表明:赤楠叶二氯甲烷部位、乙酸乙酯部位清除DPPH的EC50为0.63、0.10 mg/m L;还原力的EC50分别为0.87、0.09 mg/m L。除Al~(3+)、Fe~(3+)外,K~+、Na~+、Mn~(2+)、Mg~(2+)、Cu~(2+)、Zn~(2+)、Ca~(2+)等金属离子对赤楠叶乙酸乙酯部位的DPPH清除作用为抑制作用;除Cu~(2+)、Ca~(2+)外,K~+、Na~+、Mn~(2+)、Mg~(2+)、Al~(3+)、Zn~(2+)、Fe~(3+)等金属离子对赤楠叶二氯甲烷部位的DPPH清除能力有促进作用。赤楠叶二氯甲烷部位、乙酸乙酯部位的总酚质量分数分别为9.23%与59.17%。可见,赤楠叶乙酸乙酯部位具有较强的抗氧化活性与总酚含量,但其抗氧化活性较易受金属离子的拮抗作用。     

EPDM磺酸盐离聚体溶液粘度行为的研究

考察了在二甲苯-正已醇混合溶剂中,含不同金属离子Li~+、Na~+、K~+和Mg~(2+)、Ca~(2+)、Ba~(2+)的六种乙丙三元共聚物(EPDM)磺酸盐离聚体,比浓粘度与溶液浓度、温度及极性共溶剂含量的关系,认为各种金属盐的差异主要是由于溶液中金属离子与SO_3~-之间的相互作用造成的.     

焦作市春季大气降水化学特征及来源研究

为研究典型矿业城市焦作市春季大气降水水化学特征及来源信息,选取具有代表性的采样点5个,采集大气降水水样30个,测试大气降水中主要离子成分.研究表明,焦作市降水阳离子的浓度变化规律为NH_4~+Ca~(2+)Mg~(2+)K~+Na~+,阴离子的变化规律为SO_4~(2-)NO_3~-Cl~-F~-. NH_4~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)、SO_4~(2-)、NO_3~-、Cl~-是降水中主要的离子占离子总量的87.08%,且降雨对其有一定的冲刷作用.降水中Ca~(2+)、NH_4~+、SO_4~(2-)、NO_3~-贡献比率变化表明随着降雨时间的持续NO_3~-酸化的作用逐渐增强,Ca~(2+)的中和作用也逐渐增强.相关性分析表明典型碱性阳离子Ca~(2+)、NH_4~+、Mg~(2+)和典型致酸阴离子SO_4~(2-)、NO_3~-的相关性显著.在降水过程中发生酸性物质与碱性物质间的中和反应,硝酸盐和硫酸盐是降水中主要的致酸物质,NH_4~+、Ca~(2+)作为主要的阳离子,对降水中的酸性物质有着较强的中和能力.富集因子表明Ca~(2+)、Mg~(2+)、K~+绝大部分来自地壳源,Cl~-的42.6%来自海洋源,57%来自人为源;SO_4~(2-)和NO_3~-来自人为源的输入.     

背斜构造区岩溶槽谷水文系统的离子特征与水-岩反应研究

采取了19组典型的背斜构造区岩溶槽谷水文系统的水样基于水文地球化学基础理论,采用主成分分析、相关性分析和离子比例系数分析方法,对区域内的离子特征和水-岩反应进行研究。结果表明,水体中的阳离子相对丰度Ca~(2+)Mg~(2+)Na~+K~+,其中Ca~(2+)为优势离子均值为101.64 mg·L~(-1);阴离子相对丰度HCO_3~-SO_4~(2-)Cl~-NO_3~-,其中HCO_3~-为优势离子均值为237.62 mg·L~(-1)。提取特征根大于1的两个主成分(FACl和FAC2),与FACl密切相关的是Ca~(2+)、HCO_3~-、SO_4~(2-)、Cl~-、Mg~(2+)、Na~+,FACl贡献率达49.681%,反映的是水-岩作用,说明水-岩作用是区域水体离子的控制性因素,以方解石(CaCO_3)、白云石[CaMg(CO_3)_2]为主的碳酸盐矿物,石膏(CaSO_4·2H_2O)、硬石膏(CaSO_4)等硫酸盐矿物以及蒸发岩的水-岩作用是区域水体离子的主要来源。与FAC2密切相关的是NO_3~-、K~+、FAC2贡献率为21.320%,反映的是人类作用,说明人类活动对区域内水体离子具有一定影响。另外,K~+对FACl、FAC2载荷分别为0.430、0.776,说明K~+来源相对较为复杂,水-岩作用与人类作用对钾离子均有一定的贡献。     

兰州市大气降尘和土壤中水溶性离子的研究

为了解大气降尘中水溶性离子的污染特征,采集了兰州市大气降尘和表层土壤样品,分析其中的F~-、Cl~-、NO_3~-、NO_2~-、PO_4~(3-)、SO_4~(2-)、Li~+、Na~+、NH_4~+、K~+、Ca~+、Mg~+,12种水溶性离子的含量。结果表明兰州市大气降尘中水溶性离子以SO2-2+4和Ca的含量最高,土壤中水溶性离子以SO_4~2和Na~+的含量最高,SO_4~(2-)、Na~+、Ca~(2+)、Cl~-、NO_3~-这五种离子是兰州市大气降尘和土壤中的主要水溶性离子;降尘中的F~-、Cl~-、NO--3、NO-2、SO24、Na~+、K~+、Ca~(2+)、Mg~(2+),9种离子的含量均远高于土壤中同种离子的含量。相关性分析的结果显示,除七里河某大型车站和安宁某住宅小区采样点大气降尘和土壤中的水溶性离子含量相关性不显著外,其他七个采样点大气降尘和土壤中的水溶性离子含量在0.01水平显著相关。因子分析的结果表明,兰州市大气降尘中的水溶性离子主要来源于土壤和生物质燃烧、工业污染、交通污染,其贡献率分别为37.2%、34.0%、20.0%。     

蜗牛肠道细菌及其纤维素酶性质

为了探寻功能微生物,用几种不同培养基分离蜗牛肠道可培养细菌并筛选纤维素降解细菌,研究了纤维素酶学性质.结果表明,LB培养基培养蜗牛肠道细菌时菌落种类和数量最多,达3.3×104CFU/m L.刚果红染色显示,7种优势细菌全部具有产酶能力;菌S6粗酶液的内切葡聚糖酶(Cx)和滤纸酶(FPase)活性最高,分别为5.96和2.84 U/m L.对Cx酶学性质初步研究表明:该酶最适反应温度为35℃,在55~75℃时有较高的热稳定性;最适p H为6.0,在p H 3.0~8.0均有酶活力,p H 8.0相对酶活仍为60%;Mg~(2+)、Na~+、K~+和Ca~(2+)对酶反应具有促进作用,Zn~(2+)、Cu~(2+)和Mn~(2+)为酶反应的抑制剂.研究蜗牛肠道细菌的组成,从中分离高产纤维素酶菌株,为纤维素生物降解转化成可再生能源寻找新的思路.     

福州市大气PM_(2.5)中水溶性无机离子污染特征研究

为研究福州市大气PM_(2.5)中水溶性无机离子组成与污染特征,于2015-2016年分四个季节对8个点位进行PM_(2.5)样品采集,分析了PM_(2.5)的质量浓度和9种水溶性无机离子SO_4~(2-)、NO_3~-、F~-、Cl~-、NH_4~+、K~+、Na~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)成分。分析表明,研究期间福州市大气PM_(2.5)浓度的日均值为35.1μg/m~3,呈现春、冬季节高,夏、秋季节低的特征;水溶性无机离子浓度总和占PM_(2.5)浓度的47.1%,其中SO_4~(2-)、NO_3~-、NH_4~+的浓度Cl~-、Na~+、K~+、Ca~(2+)的浓度Mg~(2+)、F~-的浓度。离子平衡分析显示,阴离子相对亏损。二次离子(SO_4~(2-)、NO_3~-、NH_4~+,简称SNA)占水溶性无机离子浓度总和的81%以上,相关性分析表明,NH_4~+主要以(NH_4)_2SO_4和NH_4NO_3的形式存在。各季的NO_3~-/SO_4~(2-)比值均小于1,呈现冬季高、夏季低的特点,表明固定源排放是福州PM_(2.5)的主要影响因素。对非海盐离子贡献的分析表明,海盐源对PM_(2.5)的影响较小,人为活动是主要来源。     

万寿菊花中叶黄素酯对小鼠氧化损伤的影响

研究万寿菊花中提取的叶黄素酯体内对四氧嘧啶所致的小鼠氧化损伤的影响.采用分光光度法测定模型组肝组织、红细胞膜中SOD、MDA、CAT、GSH、血清中AST、ALT的活性;愈创木酚比色法测定POD的活性以及GOD-PAP法测定对血糖的影响.结果表明,万寿菊花中叶黄素酯可抑制由于氧化损伤所致的小鼠肝、红细胞中SOD、MDA、CAT、GSH、POD和血清中AST、ALT的异常升高;降低血糖,提高肝糖元水平;故叶黄素对四氧嘧啶所致的小鼠氧化损伤有明显的保护作用.     

硒对NO诱导的内皮细胞损伤的抑制机制研究

用外源性NO供体S－亚硝基谷胱甘肽（GSNO）处理人脐静脉内皮细胞系ECV－304细胞，研究其对细胞的损伤机制，并探讨硒在这一过程中的保护作用，通过MTT法测定细胞存活率，分光光度法[测定细胞LDH漏出率及细胞脂质过氧化水平，采用荧光标记技术研究细胞膜流动性变化，结果表明，NO可引起细胞脂质过氧化水平升高，细胞膜流动性下降，导致ECV－304细胞损伤，其作用具有浓度效应，细胞内硒可通过抑制细胞脂质过氧化水平及细胞膜流动性变化从而抑制NO诱导的细胞损伤。     

中草药对花鲈肝细胞氧化损伤的保护作用

为探究中草药对原代培养花鲈肝细胞氧化损伤的保护作用,选取10种复方（记为M1、M2、M3、M4、M5、M6、M7、M8、M9、M10）和10种单方中草药,煎制成终质量浓度为5 mg/mL的水提物,用这20种水提物处理花鲈原代培养肝细胞4 h,再换用200 μmol/L H2O2处理2 h进行氧化损伤,最后测定培养液中胞内酶活性（AST、ALT和LDH）及肝细胞抗氧化指标（T-AOC、SOD和MDA）。结果显示:肝细胞受损后,其培养液中AST、ALT和LDH的活性显著升高（P<0.05）,肝细胞中T-AOC和SOD活性显著降低（P<0.05）,MDA含量显著上升（P<0.05）;先经中草药处理再用H2O2氧化损伤后,各中草药处理组AST、ALT和LDH活性降低,其中姜黄、五味子单方和M9复方的AST、ALT和LDH活性较其他中草药组显著降低（P<0.05）;姜黄单方和M9复方的T-AOC和SOD活性较其他组明显升高（P<0.05）,MDA含量显著降低（P<0.05）。由此得出:大黄、丹参、银杏、姜黄、甘草、赤芍、猪苓、五味子单方,M1、M4、M6、M7、M9复方均能缓解由H2O2诱导的原代培养花鲈肝细胞损伤,其中姜黄单方和M9复方的保护作用最强。     

游泳运动治疗对T2DM焦虑样行为小鼠的影响

为研究游泳运动对二型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）小鼠的焦虑样行为的影响机制。通过高脂联合链脲佐菌素构建T2DM小鼠,随机分为正常组（control,C）,正常+锻炼（exercise, E）组（CE）,T2DM组（T2）,T2DM+锻炼组（T2E）。CE组和T2E组的小鼠进行游泳运动,并观察小鼠体重、血糖波动,行为学焦虑、胰腺病理和血清谷胱甘肽（glutathione,GSH）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和谷胱甘肽二硫醚（glutathione?disulfide,GSSG）的表达变化。结果表明： 在游泳运动3周后显著降低T2DM小鼠体重和血糖波动幅度（P<0.05）,行为学焦虑水平明显改善。CE组和T2E组小鼠胰岛坏死面积减小,葡萄糖和胰岛素抵抗稳态指数降低（P<0.001）,T2E组小鼠大脑MDA水平降低（P<0.05）,GSH水平升高（P<0.01）。游泳运动可以改善T2DM小鼠的胰岛素抵抗和大脑氧化应激反应,对焦虑样行为有改善和保护作用。     

枸杞多糖对四氯化碳和高糖致损大鼠肝细胞的作用

在四氯化碳(CCL₄)和高糖(HG)损伤的离体肝细胞模型上,研究CCL₄和HG对肝细胞葡萄糖激酶活性、钙离子浓度以及酪氨酸磷酸化水平的影响,并对枸杞多糖（LBP）的保护作用进行探讨.实验结果表明,CCL₄和HG均使肝细胞内葡萄糖激酶活性下降,Ca超载,并使细胞内酪氨酸磷酸化水平降低.LBP可以改善CCL4和HG引起的葡萄糖激酶活性和钙离子浓度的变化,以及CCL₄引起的胰岛素信号通路中的酪氨酸激酶活性的下降,但不能改善高糖引起的酪氨酸激酶活性的下降.由此认为,LBP对受到自由基直接损伤的肝细胞有较好的保护作用,而对高糖环境引起的肝细胞损伤不能完全修复,这可能与CCL₄和HG的作用机制不同有关.     

小鼠慢性肝损伤周期性病变研究

目的 研究四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠慢性肝病模型肝损伤变化特征,并探讨其在医学研究中的应用。方法 正常BALB/c小鼠常规饲养1周后,腹腔注射0.5% CCl4溶液(10 μL/g,1次/3天,持续10周)。注射第2、4、6、8、10周后,取小鼠血清检测ALT、AST,同时取肝脏固定后进行HE、Masson染色,观察小鼠肝脏损伤变化。结果 CCl4溶液注射2周时,肝细胞损伤以变性为主,出现大量炎性细胞浸润和少量胶原蛋白沉积,ALT、AST轻度升高;4周时,肝细胞损伤以坏死为主(P<0.01),肝细胞数目(P<0.01)和炎性细胞浸润均减少(P<0.01),胶原蛋白沉积发展为条索状胶原纤维沉积,ALT、AST升高极显著(P<0.01);6周时,肝细胞坏死明显减少(P<0.01),肝细胞数目相对增多(P<0.01),炎性细胞浸润亦减少(P<0.01),胶原纤维沉积向胶原蛋白沉积转化(P<0.05),ALT、AST基本正常;8周时,肝细胞变性再次增多,伴随大量炎性细胞浸润(P<0.01),ALT、AST轻度升高;10周时,肝细胞损伤再次以坏死为主(P<0.01),肝细胞数目(P<0.01)及炎性细胞浸润减少(P<0.05),胶原蛋白沉积发展为条索状胶原纤维沉积,ALT、AST极显著升高(P<0.01)。结论 低剂量CCl4诱导小鼠慢性肝损伤存在明显、规律性肝损伤周期变化,在同一周期内,“损伤、坏死—再生、修复”顺序交替主导肝组织病理变化;针对不同的研究方向,应选取相应的“窗口期”进行肝脏损伤或修复的机制研究和药效评价。     

LY333531对高糖高脂下系膜细胞分泌细胞外基质的影响

探讨PKCβ抑制剂(LY333531)对高糖高脂环境下系膜细胞分泌细胞外基质(ECM)的影响,单独培养人肾小球系膜细胞,实验分为对照组、LY333531组、高糖高脂组、高糖高脂+LY333531组.首先采用qRTPCR检测PKCβI的表达,然后通过ELISA法检测细胞上清液Col IV、Fn的含量.结果显示,高糖高脂组相较于对照组,PKCβI mRNA的表达水平明显增加(P0.05),LY333531可以明显抑制PKCβI的表达(P0.05);高糖高脂组相较于对照组,细胞上清液Col IV、Fn含量明显增加(P0.05),而这种作用可被LY333531所抑制(P0.05).表明高糖高脂可通过促进系膜细胞PKCβI表达从而诱导ECM的分泌,增加肾纤维化发生的风险,而LY333531可明显抑制这种作用.     

锁阳多糖对运动训练大鼠血清酶活性与尿蛋白含量的影响

探讨锁阳多糖(Cynomrium songaricum Rupr polysaccharide,CSRP)对运动训练大鼠骨骼肌、心、肝、肾等组织细胞及线粒体的保护作用,为CSRP在运动医学中的应用提供实验依据.采用分光光度法测定安静对照组、运动训练组和运动+CSRP组大鼠血清琥珀酸脱氢酶(succinatedehydrogenase,SDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶酶(lactate dehydrogenase,LDH)、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性和尿液总蛋白(total protein,TP)、尿液白蛋白(albumin,Alb)和尿液β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MC)含量等相关生物化学指标;跑台法测定运动训练组和运动+CSRP组大鼠运动至力竭的时间.结果表明:运动+CSRP组血清SDH、CK、LDH活性显著低于运动对照组(P<0.05),ALT、AST活性显著低于运动对照组(P<0.05),TP、Alb和β2-MC含量显著低于运动对照组(P<0.05);运动+锁阳多糖组大鼠运动至力竭的时间与运动对照组比较明显延长(P<0.05).表明CSRP可以降低血清SDH、CK、LDH、ALT、AST活性和TP、Alb和β2-MC含量,保护运动训练大鼠骨骼肌、心、肝、肾等不同组织细胞和线粒体的结构,维持其正常功能,可延长大鼠跑台运动至力竭时间,具有抗疲劳作用.     

壬基酚或双酚A对原代培养鲫肝细胞毒性的影响

以纯化的鲫（Carassius auratus）肝细胞为试验对象,研究不同浓度壬基酚（NP）或双酚A（BPA）对肝细胞增殖、乳酸脱氢酶（LDH）释放,丙二醛（MDA）含量,谷胱甘肽-s转移酶（GST）,7-乙氧异吩噁唑酮-O-脱乙基酶（EROD）活性的影响.结果表明,鲫肝细胞暴露于不同浓度的NP或BPA 24 h后,随着NP、BPA浓度的升高,细胞增殖率明显降低（P〈0.05）;肝细胞LDH的渗出量、MDA、GST及EROD活性均显著增加（P〈0.05）.表明,NP或BPA对鲫肝细胞增具有一定的毒性作用.而且BPA对肝细胞的毒害作用要弱于NP（P〈0.05）.