人参皂甙(Rh_2)抗动脉粥样硬化作用实验研究

目的探讨人参皂甙(ginsenoside Rh2,G-Rh2)对动脉粥样硬化大鼠血脂、血清NO、MDA含量、SOD活力的影响.方法将45只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、Rh2组,每组15只.对照组大鼠喂饲普通饲料,模型组及Rh2组大鼠采用高脂饮食加维生素D3(总量7×105U/kg,分别于第1周和第6周腹腔注射)建立大鼠动脉粥样硬化模型.Rh2组大鼠高脂喂养同时1次/d Rh2200 mg/(kg.d)-1灌胃,每周称体质量1次,根据体质量变化调整给药量;对照组、模型组大鼠以生理盐水灌胃.11周后颈动脉采血,检测血脂水平,血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 1)Rh2对血脂的影响:与对照组相比较,模型组大鼠血清TC,LDL-c及AI显著升高(P0.01);与模型组比较,Rh2给药组TC,LDL-c和AI明显降低,差异显著(分别P0.01,P0.01,P0.05);而高密度脂蛋白、血清三酰甘油水平相比无统计学意义.2)Rh2对血清NO含量的影响:与对照组相比较,模型组大鼠血清NO含量明显降低(P0.01);与模型组比较,Rh2组NO含量明显升高(P0.05);药物组与对照组相比无统计学意义.3)Rh2对血清MDA含量与SOD活力的影响:模型组MDA水平与对照组相比明显升高(P0.01),而SOD活力明显降低(P0.01).与模型组相比,Rh2对血清SOD活力有明显升高的作用(P0.05);同时,Rh2具有显著降低MDA水平的作用(P0.05).Rh2组与对照组相比无统计学意义.结论 Rh2通过降低高脂大鼠血清低密度脂蛋白和总胆固醇水平,提升高脂大鼠血清NO水平、血清SOD活力,降低MDA含量,增强抗脂质过氧化功能和清除氧自由基,稳定细胞膜,保护内皮细胞而发挥抗AS作用.     

毛鸡骨草对高血脂大鼠抗氧化性能的研究

目的:研究毛鸡骨草抗氧化性能及对高血脂氧化损伤的保护作用.方法:将实验大鼠分成三组:高血脂病理组(即模型组)、毛鸡骨草低剂量组(10g/kg)、毛鸡骨草高剂量组(20g/kg).经过相同时间处理后,检测各组大鼠心肌和肾脏超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,然后进行比较.结果:毛鸡骨草低剂量组和高剂量组大鼠的心肌及肾脏SOD活性与模型组相比均出现显著上升(P<0.05),而MDA含量均呈现明显下降(P<0.05);但在高、低剂量组两者之间没有显著性差异(P>0.05).结论:毛鸡骨草能降低高血脂大鼠心肌、肾脏MDA含量和提高SOD活性,对高血脂大鼠具有一定抗氧化的作用.     

三七毛根皂苷对动脉粥样硬化大鼠血脂及血管细胞黏附分子表达影响

观察三七毛根皂苷（PNS）对实验性动脉粥样硬化（AS）大鼠血脂及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1） mRNA表达的影响.采用高脂饲料配合腹腔维生素D3注射法建立AS大鼠模型,将Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型组、PNS低剂量组、PNS高剂量组、阳性对照组.治疗4周后检测血脂水平、血清丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力,分离主动脉,苏木素 伊红（Hematoxylin Eosin）染色及RT PCR技术检测主动脉VCAM l mRNA表达.模型组大鼠均出现血脂异常及主动脉病理形态改变.PNS低、高剂量组能降低TC,TG,LDL-c及MDA含量,升高HDL-c及SOD活力（P<0.01或P<0.05）,下调VCAM-l基因mRNA的表达（P<0.01）.表明PNS具有良好的抗AS作用,其下调相关基因VCAM-1 mRNA的表达可能是其产生治疗作用的分子机理之一.     

松龄血脉康胶囊干预大鼠动脉粥样硬化的作用及机制

<正>常大鼠饲喂高脂饲料配合腹腔注射维生素D3建立AS(动脉粥样硬化)大鼠模型。将实验大鼠随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、松龄血脉康胶囊低(0.6 g·kg~(-1)·d~(-1),C组)、高(1 g·kg~(-1)·d~(-1),D组)剂量组、阳性对照辛伐他汀组(10 mg·kg~(-1)·d~(-1),E组)。12周后腹主动脉取血检测各组血脂;酶联免疫吸附法测定各组血清超敏C反应蛋白、白介素6及单核细胞趋化蛋白1含量。12周后与B组相比,D组可以显著降低血脂(TC、LDL)(P0.05)并使血清超敏C反应蛋白及白介素6含量显著下降(P0.01);C组、D组血清单核细胞趋化蛋白1含量显著下降(P0.05,P0.01)。松龄血脉康胶囊可通过降低AS大鼠血脂;降低血清超敏C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白1、白介素6的水平,减轻炎症反应,阻止AS发展。     

山刺玫果降血脂、抗氧化及保护血管内皮功能的实验研究

目的研究野生山刺玫果对高脂大鼠血脂代谢的影响、抗氧化及保护血管内皮功能的作用.方法观察不同剂量山刺玫果对高脂大鼠血清TC,TG,HDLC,SOD,GSH-Px,NO和内皮素(ET)的影响,以及对血清、肝脏、大脑组织MDA的影响.结果山刺玫果(4.0 g/kg)可显著降低高脂大鼠血清TC,TG,ET含量(P<0.01),并明显提高HDLC,NO含量(P<0.01);1.0 g/kg山刺玫果可明显降低血清及肝脏MDA含量(P<0.05),2.0 g/kg剂量可明显提高SOD,GSH-Px活性(P<0.05),以上给药时间56 d.结论山刺玫果具有显著降血脂、抗氧化、保护血管内皮细胞的作用,具有防治动脉硬化作用.     

虎杖苷的抗动脉粥样硬化作用

目的探讨虎杖苷对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂的调节作用和血管内皮的保护作用。方法将60只健康SD大鼠随机分成:正常组、模型组、辛伐他汀[5 mg/(kg·d)]组、虎杖苷[160 mg/(kg·d)]组,每组15只。正常组予以普通饲料饲养,其他各组以高脂饲料喂养制造AS模型。分别于第0,4,8和12周末记录体质量变化、同时以甘油磷酸氧化酶-过氧化物酶法(GPO-PAP)检测甘油三酯(TG)、直接法-选择抑制法检测高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),CHOP-PAP法检测胆固醇(CHO)、直接法-表面活性剂清除法检测低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;于第12周末检测大鼠颈动脉内膜-中膜厚度(IMT),计算Lee's指数、以黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平、ELISA法检测丙二醛(MDA),天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)水平。结果与正常组相比,模型组大鼠的Lee's指数,血脂水平,MDA,AST,ALT水平显著升高,有统计学意义(P0.05),SOD和NO水平显著下降(P0.05);经药物治疗12周后,虎杖苷组和辛伐他汀组大鼠Lee's指数,IMT,血脂水平,MDA,AST,ALT水平明显下降(P0.05),SOD和NO水平明显上升(P0.05);虎杖苷组比辛伐他汀组大鼠的AST和ALT水平显著下降(P0.05)。结论虎杖苷能降低动脉粥样硬化大鼠的血脂水平,改善氧化应激反应,对动脉粥样硬化大鼠肝脏功能和血管内皮具有保护作用。     

益贞颗粒对去卵巢大鼠性激素及血脂的影响

目的：探讨益贞颗粒对去卵巢大鼠性激素及血脂的影响.方法：60只大鼠进行腹腔假手术或切除双侧卵巢后,随机分为假手术组、模型组、雌二醇阳性对照组（1.0mg/kg）、益贞颗粒高剂量组（10.0 g/kg）、益贞颗粒中剂量组（5.0 g/kg）、益贞颗粒低剂量组（2.5 g/kg）,每天一次,连续给药8周后,腹主动脉采血,测定血清雌二醇（E2）及孕酮（P）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）水平;取乳腺组织,匀浆后测定乳腺组织中E2和P水平;解剖称取子宫质量,计算脏器系数.结果：与模型对照组比较,益贞颗粒治疗组呈剂量依赖性地增加去卵巢大鼠子宫的脏器系数、血液和乳腺组织中E2和P水平（P＜0.05或P＜0.01）;升高血液中HDL-C水平,降低TG、TC和LDL-C水平（P＜0.05或P＜0.01）.结论：益贞颗粒可改善大鼠因去卵巢而致雌性激素分泌不足和血脂代谢异常.     

人参二醇组皂苷抗动脉粥样硬化作用实验研究

目的 通过建立大鼠动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)模型,探讨人参二醇组皂苷(Panaxadiol saponins,PDS)的抗动脉粥样硬化作用及可能的作用机制.方法 11周后颈动脉采血,检测血脂水平,血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 PDS能够降低大鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白水平;提升高脂大鼠血清NO水平;提高血清SOD活力,降低MDA含量.结论 PDS可通过降血脂,保护内皮细胞,稳定细胞膜作用而发挥抗动脉粥样硬化作用.     

温肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织Nrf2-ARE信号通路的影响

为探讨温肾醒脑方(WXD)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能的改善作用及对Nrf2-ARE信号通路的影响,将70只雄性SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组、脑复康组(0.15 g/kg)、温肾醒脑方给药组(高剂量组5 g/kg、中剂量组2.5 g/kg、低剂量组1.25 g/kg),每组10只动物,采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD模型,给予温肾醒脑方灌胃治疗后,Morris水迷宫测试治疗后VD大鼠认知功能的改善情况,检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS),RT-PCR检测大鼠脑组织醌NADH脱氢酶(NQO1)、血红素氧合酶1(HO-1)的mRNA水平,运用Western Blot检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、NQO1、HO-1蛋白水平的表达情况以及EMSA检测Nrf2与抗氧化反应元件(ARE)结合力。结果表明:与正常组比较,VD模型组大鼠逃避潜伏期明显较长,游泳总距离明显缩短,穿越站台总数明显减少(P0.01);大脑组织中MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px和NOS的含量明显减少(P0.01);同时大脑组织中细胞核Nrf2蛋白表达降低、细胞质中Keap1蛋白表达增加,NQO1、HO-1 mRNA和蛋白表达降低(P0.01)。与VD模型组比较,脑复康和温肾醒脑方组大鼠的认知行为得到很大的提高,脑组织MDA、SOD、GSH-Px、NOS含量和脑组织病理结构得到很好的改善,Nrf2、Keap1、NQO1、HO-1在mRNA水平或蛋白水平上有一定程度改变,特别是温肾醒脑方组大鼠的改善非常显著。可见温肾醒脑方可以改善VD大鼠的认知行为,其机制可能与Nrf2-ARE抗氧化应激信号通路相关。     

蕨菜黄酮对注射四氧嘧啶大鼠的MDA和SOD的影响

目的:研究蕨菜黄酮对注射四氧嘧啶大鼠肝脏中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及血清中SOD活性的影响。方法:用一定浓度四氧嘧啶分两次腹腔注射大鼠,然后将大鼠分成三组:四氧嘧啶组;低剂量组,每天灌胃100mg.kg蕨菜黄酮;高剂量组,每天灌胃300mg.kg的蕨菜黄酮。采用硫代巴比妥酸法(TBA法)测定大鼠肝组织中丙二醛(MDA)的相对含量以及改良的邻苯三酚自氧化法测定大鼠肝组织和血清中SOD活性。结果:蕨菜黄酮能显著降低注射四氧嘧啶后大鼠肝脏中MDA含量(P<0.05),但对肝组织中SOD活性影响不显著;高剂量组血清中SOD活性相对四氧嘧啶组显著降低(P<0.05),达到空白对照组水平。结论:饲喂蕨菜黄酮对改善机体代谢的合成,促进肝组织细胞的正常生长,具有显著清除体内氧自由基,增强机体抗氧化功能,提示有延缓衰老的保健作用。     

人参皂苷CK对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨人参皂苷CK对糖尿病大鼠肾脏的保护机制.方法选择雄性Wistar大鼠,以高脂饲料喂养,并给予小剂量链尿佐菌素(STZ),诱导产生2型糖尿病大鼠模型(T2DM).将T2DM大鼠随机分为模型组、CK高剂量组(10.5 mg/kg)和CK低剂量组(5.25 mg/kg),并分别给予灌胃,正常对照组喂普通饲料,模型组及给药组喂高脂饲料.药物干预7周后,采集大鼠血清与肾组织,测定血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、血肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力; HE染色观察肾组织病理变化; Western blot法检测肾组织中TGF-β1蛋白的表达,将结果进行统计学分析.结果与正常对照组比较,模型组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、血清BUN、UA、Scr、MDA含量、TGF-β1蛋白表达量升高,HDL-C、GSH含量降低,SOD,GSH-PX活力降低(P0.05);给药后,CK高、低剂量组与模型组比较,空腹血糖、TC、TG、LDL-C、BUN、UA、Scr、MDA含量降低,TGF-β1蛋白表达量降低,HDL-C、GSH含量升高,SOD、GSH-PX活力升高,(P0.05).结论人参皂苷CK能通过增强大鼠肾组织的抗氧化能力,增强肾小球滤过功能,促进肾组织结构恢复,抑制肾组织中TGF-β1的表达,从而降低血糖,调节血脂,减少TGF-β1对肾组织结构的损伤.     

五味子酯甲体外抗氧化作用及对大鼠脑组织抗氧化指标的影响

目的观察五味子酯甲(Schisantherin A,SCA)的体外抗氧化作用及对大鼠脑组织中抗氧化指标的影响.方法将12只Wistar大鼠随机分为正常对照组(CON,蒸馏水灌胃)、SCA处理组(1 mg/kg SCA灌胃),连续给药4周,1次/d,0.1 mL/(kg·次).应用Oyaizu法对SCA进行还原活性检测;应用亚油酸-硫氰酸铁法对SCA进行抗氧化活性检测;通过WST-1法、TBA法和分光光度法检测大鼠大脑、小脑和脑干中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及谷胱甘肽(GSH)含量.结果体外抗氧化结果显示:在Oyaizu实验中,SCA在浓度为1.25 g/L时其吸光度与维生素E相似;亚油酸-硫氰酸铁法反应48 h后,SCA对亚油酸自氧化抑制作用强于维生素E;动物实验显示:SCA组与CON组比较,大鼠大脑、小脑和脑干中SOD活性和GSH含量显著升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05).结论 SCA具有体外抗氧化作用,能够增加大鼠脑组织中SOD活性和GSH含量,降低MDA含量.     

复方山楂煎剂对非酒精性脂肪肝大鼠模型的影响

目的 研究复方山楂煎剂对非酒精性脂肪肝的治疗作用及其作用机制。方法 将60只Wistar大鼠随机分 为空白对照组、模型对照组、复方山楂煎剂(低剂量14. 85 g生药/kg、中剂量29.7 g生药/kg、高剂量59.4 g生药/ kg)组,脂必妥对照组,除空白对照组外其余各组采用高脂饲料喂养大鼠8周,造模后空白对照组、模型对照组灌胃给予蒸馏水,其余各组灌胃给予相应药物,治疗6周。实验结束后,检测各组大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧 化酶(SOD)、谷丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝组织中的甘油三酯(TG)和肝体比,并采用HE染色 观察肝组织脂肪变性程度,采用免疫组化法检测肝组织中肝细胞生长因子(HGF)及结缔组织生长因子(CTGF)的 表达。结果 复方山楂煎剂可显著降低脂肪肝模型大鼠肝体比、血清MDA、ALT以及肝脏TG含量(P<0.05或P< 0.01)和结缔组织生长因子(CTGF)在脂肪肝模型大鼠肝组织中的表达(P<0.05)。复方山楂煎剂中剂量组、高剂量组可显著降低脂肪肝模型大鼠血清AST含量(P<0. 05或P<0. 01)、显著提高脂肪肝模型大鼠血清SOD的活性 (P<0. 05或P<0.01)和显著降低肝细胞生长因子(HGF)在脂肪肝模型大鼠肝组织中的表达(P <0.05)。复方山楂 煎剂可显著降低高脂饮食诱发的肝细胞脂肪变性程度。结论复方山楂煎剂可有效地用于非酒精性脂肪肝的治疗。     

茶多酚对动脉粥样硬化大鼠血管内皮的保护作用

目的通过复制大鼠动脉粥样硬化(Arteriosclerosis,AS)模型,观察茶多酚对AS大鼠血管内皮功能的影响.方法将40只Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、模型组(AS组)、茶多酚低剂量组(TPL组,0.2 g/κg)、茶多酚高剂量组(TPH组,0.4 g/κg),9周后测定血管内皮依赖性舒张功能.结果 1)血管内皮依赖性舒张功能:AS组与NC相比,大鼠胸主动脉血管环在10-9~10-4mol/L浓度的Ach溶液中血管内皮舒张率明显降低(P0.01);TPL,TPH与AS组相比,大鼠胸主动脉血管环在10-9~10-4mol/L浓度的Ach溶液中内皮舒张率明显升高(P0.05);2)血管内膜/中膜厚度比:AS组与NC相比,内膜/中膜厚度比明显增大(P0.01),具有统计学意义;TPL,TPH与AS组比较,内膜/中膜厚度比明显降低(P0.01);3)主动脉形态学观察:AS组大鼠动脉壁可见多处隆起于内膜表面的典型粥样斑块;动脉内皮细胞脱落,内膜增厚、断裂;中膜平滑肌明显萎缩,排列不规整.NC组无形态学改变,其他各组改变较轻,未见粥样斑块形成.结论茶多酚具有保护血管内皮细胞的功能.     

瓜蒌皮提取液对实验性高脂血症大鼠血清NO,SOD,MDA的影响

目的 观察瓜蒌皮提取液(ETP)对高脂血症大鼠血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响.方法 健康Wistar大鼠30只,体质量180～230g,随机分为3组:对照组(10只),模型组(10只),瓜蒌皮提取液组(ETP组,10只).建立大鼠高脂血症模型,在造模的同时ETP组1次/d ETP灌胃15mL/(kg·d-1)[相当于生药30g/(kg·d-1)].实验结束后处死动物,测定血清NO含量、 SOD活力、MDA水平.结果 用药11周后,ETP组血清NO含量及SOD活力明显高于模型组(P＜0.05),有显著性差异;而MDA水平明显低于模型组,两组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 ETP能够升高血清NO水平和增强机体抗氧化能力,从而保护血管内皮,发挥抗动脉粥样硬化的作用.     

丙酮酸钙对摔跤队男性运动员脂质代谢的影响

为探讨丙酮酸钙对摔跤队男性运动员体重、体脂含量、血脂、血糖和胰岛素水平及对无氧运动能力的影响,以天津体育学院摔跤队男性运动员为研究对象,选取40人,随机分为4组:安慰剂组10人,低剂量组10人(50 m g/kg.d),中剂量组10人(100 m g/kg.d),高剂量组10人(150m g/kg.d),给服丙酮酸钙4周.观察服用丙酮酸钙前后运动员体重、皮褶厚度、血脂、血糖和胰岛素水平等的变化.结果表明,中、高剂量组运动员体重、BM I显著低于试验前(P<0.05);高剂量组运动员皮褶厚度显著低于试验前(P<0.05);各组试验前后甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-L)、血糖(GLU)和胰岛素(IN S)含量差异无统计学意义.     

松龄血脉康胶囊干预大鼠动脉粥样硬化作用及机制的研究

目的?探讨松龄血脉康胶囊对动脉粥样硬化(AS)大鼠干预作用及其机制。方法?正常大鼠饲喂高脂饲料配合腹腔注射维生素D₃建立AS大鼠模型。将实验大鼠随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、松龄血脉康胶囊低(0.6g.kg_-1.d_-1,C组)、高(1g.kg_-1.d_-1,D组)剂量组、阳性对照辛伐他汀组(10 mg.kg_-1.d_-1,E组)。12周后腹主动脉取血检测各组血脂;酶联免疫吸附法测定各组血清超敏C反应蛋白、白介素6及单核细胞趋化蛋白1含量。结果?12周后与B组相比,D组可以显著降低血脂(TC、LDL) (P<0.05)并使血清超敏C反应蛋白及白介素6含量显著下降(P<0.01);C组、D组血清单核细胞趋化蛋白1含量显著下降(P<0.05) (P<0.01)。结论 松龄血脉康胶囊可通过降低AS大鼠血脂;降低血清超敏C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白1、白介素6的水平,减轻炎症反应,阻止AS发展。     

葛花对大鼠酒精性肝损伤的预防作用研究

通过每日予大鼠白酒灌胃方法复制大鼠酒精性肝损伤模型,观察中药葛花对大鼠酒精性肝损伤的预防作用。110只雄性Wistar大鼠随机分为6组:空白组、模型组、葛花醇提物低剂量组、葛花醇提物中剂量组、葛花醇提物高剂量组和阳性对照药东宝甘泰片组。在造模的同时灌胃葛花醇提物及东宝甘泰片水溶液。连续灌胃8周,8周末取材观察:血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,总蛋白(TP)及白蛋白(ALB)含量;肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量;肝组织病理变化。结果显示,模型组大鼠出现肝组织脂肪变性和炎性浸润,血清ALT、AST、ALP活性较空白组显著增加,TP、ALB含量较空白组显著降低;且肝组织中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高。葛花醇提物组大鼠的肝组织脂肪变性和炎性浸润均较模型组有所减轻,血清ALT、AST活性较模型组显著降低,TP、ALB含量较模型组显著升高,肝组织SOD活性较模型组显著升高,MDA含量显著低于模型组,GSH含量较模型组也明显升高。研究表明,葛花醇提物具有明显预防酒精性肝损伤的作用。     

DEHP对高脂饮食大鼠血脂代谢的影响

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)作为一种内分泌干扰物,与代谢综合征(MS)的发生密切相关。文章建立了DEHP灌胃染毒模型以探讨其对高脂饮食(HFD)大鼠血脂代谢的影响,为进一步研究DEHP对MS的影响提供借鉴。实验将30只Wistar大鼠随机均分为5组,对照组喂以普通饲料,其余4组喂以高脂饲料的同时,每天经灌胃染毒分别给予0,10,100,300mg/kg的DEHP。5周后,测量大鼠相关体质指标,然后采用酶联免疫法等方法测定血清中血脂及相关脂肪调节因子水平。结果显示:(1)10 mg/kg和100 mg/kg DEHP暴露可导致HFD大鼠体重下降,但无统计学差异(P0.05),然而300mg/kg DEHP暴露引起HFD大鼠Lee’s指数、大鼠腰围显著减小(P0.05),并使大鼠肝体比和肾体比显著增大(P0.05);(2)10mg/kg DEHP可使HFD大鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量显著增加(P0.05),300mg/kg DEHP暴露组大鼠TG和TC含量显著下降(P0.05),100mg/kg DEHP则对以上指标无显著影响(P0.05);(3)DEHP暴露对HFD大鼠体内瘦素水平无显著影响(P0.05),而DEHP暴露剂量为300mg/kg时,HFD大鼠体内脂联素含量显著升高(P0.05)。以上结果表明,DEHP暴露可导致HFD大鼠脂质代谢紊乱,而且剂量不同所产生的效应也不同,低剂量DEHP暴露可能会增加MS的发病风险,而高剂量DEHP暴露的效应有待进一步研究。     

熊去氧胆酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的研究熊去氧胆酸(UDCA)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠60只随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(200mg/kg)、熊去氧胆酸低剂量组(UDCA-L(30mg/kg)),熊去氧胆酸中剂量组(UDCA-M(60 mg/kg))、熊去氧胆酸高剂量组(UDCA-H(120 mg/kg))。除正常对照组外,其余各组均灌胃给药,1次/d,连续10 d,灌胃容积为0.2 mL/10g。每日灌胃给药30 min后,除正常对照组灌胃等容积的蒸馏水外,其余各组小鼠均灌胃35度二锅头白酒16 m L/kg,造酒精性肝损伤模型。10 d后,观察小鼠肝脏、脾脏系数、检测血清ALT、AST,肝组织SOD、GSH、MDA、NO的水平。HE染色,观察肝病理变化。结果 UDCA各剂量组均可降低小鼠脾脏系数和血清ALT、AST活性,升高肝组织SOD、GSH活性,并降低肝组织MDA和NO含量(P 0.05或P0.01)。结论 UDCA对小鼠酒精性肝损伤有一定的保护作用。