ACE2、AT2R、eNOS基因与原发性高血压相关性研究

原发性高血压（EH）是一种由遗传因素和环境因素共同作用导致的严重危害人类健康的心血管疾病。高血压疾病基因的研究有助于高血压发病机制的探讨,对其早期预防和及时治疗具有十分重要的理论意义和巨大的临床应用前景。至今研究者们已经发现有一百多种基因与原发性高血压的发病有关,特别是内皮型一氧化氮合酶（eNOS）更是研究的热点。已经确定肾素血管紧张素系统（RAS）在调控心血管功能时发挥重要作用,最近又在该系统中新发现了两个成员——血管紧张素转换酶2（ACE2）和血管紧张素Ⅱ2型受体（AT2R）,但是对其研究报道较少。文章分别从eNOS,ACE2和AT2R的生物学特性和作用机制的情况,探讨其与原发性高血压的相关性。     

动脉粥样硬化中血管紧张素(1-7)/Mas受体途径与血管炎症的关系

动脉粥样硬化是影响人类健康的常见疾病之一,也是引发患者死亡率最高的疾病.肾素-血管紧张素系统(RAS)是影响动脉粥样硬化进展的重要相关因素,并在人体内分泌调控中与多处组织有密切联系.其中,除了血管紧张素II外,RAS中其他具有生物活性的多肽片段被陆续发现.血管紧张素(1-7)(Ang-(1-7))做为RAS中一种重要的调节肽,主要与Mas受体结合发挥作用,在动脉粥样硬化过程中起着重要作用,可以抗衡因Ang II与AT1受体结合产生的血管收缩、血压升高、炎症反应、纤维化、细胞凋亡等作用.因此,了解Ang-(1-7)/Mas途径与炎症的关系,对于预防与治疗动脉粥样硬化具有重要意义.本文主要讨论近来在动脉粥样硬化病理研究中Ang(1-7)/Mas途径与动脉炎症的关系,以及未来前景.     

脂肪组织血管重塑及其与慢性炎症的相互作用

肥胖机体胰岛素抵抗会引起血管并发症已得到认同,但新近关于肥胖机体慢性炎症的研究发现,在出现胰岛素抵抗前脂肪组织脉管系统已发生功能障碍。本研究分析脂肪组织毛细血管发生变化与缺氧的关系和缺氧与慢性炎症的关系,认为肥胖机体脂肪组织毛细血管发生变化,引起脂肪组织缺氧;缺氧诱导慢性炎症,肥胖关联的炎症又引起脂肪组织血管重塑,加剧脂肪组织功能障碍和胰岛素抵抗;提出在肥胖者体内,脂肪组织血管重塑能够调控慢性炎症和全身胰岛素敏感性。     

脂肪因子Chemerin与运动

Chemerin是新近发现的一种由脂肪组织分泌的脂肪因子,可调节脂肪细胞的分化及代谢,并且在肥胖相关疾病中异常表达,在炎症和代谢性疾病之间具有双重作用,可能为肥胖与肥胖相关疾病之间提供一个桥梁.运动对肥胖及肥胖相关疾病可产生良好作用,是否对Chemerin产生影响研究较少.本文就Chemerin的结构特点、对肥胖相关疾病调节作用以及运动对Chemerin的影响进行论述.     

体外诱导脂肪组织巨噬细胞极化的模型

肥胖进程中,脂肪组织中的巨噬细胞由抗炎性的M2(2型巨噬细胞)逐渐极化成促炎性的M1(1型巨噬细胞),M1分泌的促炎性细胞直接可以导致胰岛素抵抗等肥胖相关代谢综合症。由于体外常用细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的促炎性巨噬细胞来研究脂肪组织中巨噬细胞的极化,但其与脂肪组织中M1的表型相差甚远;另外,粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)和巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,M-CSF)可以诱导骨髓细胞分化为骨髓来源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophage,BMDM)。文章发现GM-CSF诱导的巨噬细胞(GM-CSF-induced macrophages,GM-BMM)高表达脂肪组织M1型标志基因CD11c与NOS2和促炎性细胞因子IL6与TNFα;与此相反,M-CSF诱导的骨髓细胞分化的巨噬细胞(M-CSF-induced macrophages,MBMM)高表达脂肪组织M2标志基因CD206和抗炎性细胞因子IL10。因此,GM-BMM和M-BMM更适合用于脂肪组织巨噬细胞极化的体外研究。     

岩藻黄素降脂活性及其作用机制研究进展

岩藻黄素（Fucoxanthin）是海洋褐藻中主要的叶黄素类类胡萝卜素，也是褐藻中主要的降脂活性成分之一。岩藻黄素具有抗肿瘤、抗炎症、抗肥胖等多种生物活性，在代谢调节方面，岩藻黄素能促进脂肪分解和脂肪酸氧化，上调白色脂肪组织中线粒体解偶联蛋白1（UCP1）的表达，具有显著的抗肥胖功效，但其具体作用机制还需要进一步研究。本文综述近年来岩藻黄素在促进前体脂肪细胞分化、诱导白色脂肪细胞棕色化、调节胆固醇代谢等方面作用机制的研究成果，为进一步研究岩藻黄素的降脂作用机制提供理论参考。     

ACE基因插入／缺失（I／D）多态性及临床意义

血管紧张素转化酶（angiotensin—converting enzyme,ACE）通过肾素一血管紧张素系统RAS（retrain—angiotensin system）和激肽释放酶一激肽系统,调节血压体内的水电解质平衡以及血管内皮发育,其水平受遗传因素影响。ACE基因插入／缺失（L／D）多态性与血浆ACE水平密切相关,因而对高血压,冠心病等心脑血管疾病的发生发展具有重要影响。     

脑内血管紧张素及其在延髓对心血管活动的调节

血管紧张素（angiotensins,ANG）包括ANGⅠ、ANGⅡ、ANGⅢ、ANGⅣ,其受体亚型有AT1、AT2、AT4三种。一般认为,脑内血管紧张素的功能是由ANGⅡ与AT1受体结合完成的,但目前认为,脑内正常心血管功能是由ANG（1—7）与其特异性受体（AT5？）结合完成的;还有人指出,ANCⅢ与ANCⅡ在中枢效应中起着同等重要甚至比ANGⅡ更重要的作用。延髓腹外侧区（ventrolateralmedulla,VLM）是中枢重要的心血管活动的调控区域,在VLM通过氨基酸类神经递质影响心血管活动,并导致某些高血压的发生。     

模拟强冷空气对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ分泌的影响

利用TEM1880气象环境模拟箱模拟强冷空气降温过程,对健康大鼠和高血压大鼠进行冷刺激,以此探讨了模拟强冷空气对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ分泌的影响。采用甘肃省张掖市1995年1月1日~2010年12月31日,16年地面气象观测资料,建立强冷空气模型分析其对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ分泌的影响及其作用机制。结果表明,受强冷空气影响,实验组大鼠血管紧张素Ⅱ与对照组相比有所升高,低温组血管紧张素Ⅱ达到最高值,高压组血管紧张素Ⅱ上升更为明显。因此模拟强冷空气刺激使血管紧张素Ⅱ升高,导致SBP升高,对心血管疾病产生影响。     

高血压伴OSAHS患者血AT1受体自身抗体水平与呼吸暂停低通气指数的关系

目的探讨高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者抗血管紧张素1受体(AT1)自身抗体水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)的关系.方法选取200例高血压伴OSAHS患者为研究对象,纳入研究组,以同期确诊的单纯OSAHS患者100例为对照组,对比两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、AHI等基线资料,比较轻、中、重度OSAHS患者SBP,DBP水平,分析高血压伴OSAHS患者SBP,DBP与AHI的相关性,同时对比两组血浆AT1自身抗体、内皮素(ET-1)、内源性一氧化氮(NO)水平,分析AT1自身抗体与SBP,DBP,AHI,ET-1,NO的相关性.结果研究组体质量指数、颈围、腰围、SBP、DBP、AHI均较单纯SAHS组高(P0.05);随病病情程度加重,研究组SBP,DBP均显著增加,且研究组SBP,DBP显著高于对照组(P0.05);高血压伴OSAHS患者SBP,DBP与AHI呈正相关(P0.05);研究组AT1自身抗体、ET-1较对照组高,研究组NO水平与对照组比较明显低(P0.05);相关分析显示:AT1自身抗体水平与SBP,DBP,AHI,ET-1呈正相关,而与NO水平呈负相关(P0.05).结论高血压伴OSAHS患者血AT1受体的肾素-血管紧张素系统可能参与了OSAHS合并高血压的病变过程.     

复方苦豆子对肾性高血压大鼠左室肥厚及血浆AngII的影响

为探讨复方苦豆子（CK）对肾性高血压大鼠（RHR）左室肥厚（LVH）及血浆血管紧张素Ⅱ（ArgⅡ）的影响，建立了二肾一夹型高血压大鼠模型（2K Ⅰ C-RHR），选取造模成功的大鼠57只，随机分为5组：模型组（Mod组），CK高、中、低剂量组（H、M、L组）和卡托普利组（Cap组），另取10只作为假手术组（Sham组）。每日灌药1次，连续8周。根据体重随时调整给药量。观察药物对模型动物左室肥厚指数（LVHI）及AngⅡ影响。结果表明：1）CK长期给药能明显降低模型动物的LVHI，H、M组与Mod组相比均有显著性差异（P〈0．01），L组也有下降趋势，但无统计学意义。2）CK能降低模型动物血浆AngⅡ水平，与Mod组相比，各给药组均有显著性差异（P〈0．01），以H组下降最为明显。这表明CK对RHR的心脏重塑有一定的防治作用，其机制可能与抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）活性有关。     

肥胖大鼠胰岛素敏感性与肿瘤坏死因子的关系

对随机分组的两组大鼠分别饲以普通饲料和高脂饲料。10周后发现高脂饲养组大鼠体重、内脏脂肪组织重量及空腹血TNF-α水平均高于普通饲料组，且出现胰岛素抵抗。结果表明，高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗，其胰岛素抵抗的形成可能与TNF-α水平的升高有关。     

氯沙坦防治动脉粥样硬化的临床及实验研究

动脉粥样硬化症是一种常见病，通过观察AngⅡAT1受体阻滞剂Losartan对冠状动脉粥样硬化患者血管活性物质的影响，以及对培养的VSMCs增殖的抑制作用，为临床防治动脉粥样硬化症提供依据。结果表明，血管紧张素ⅡAT1受体抑制剂能有效地降低冠心病患者血浆内皮素水平，并能有效地抑制体外培养的VSMCs增殖。     

L-肉碱对肥胖小鼠脂肪酸代谢的影响

为探讨L-肉碱对肥胖小鼠体内脂肪酸代谢的影响，以高脂饲料诱导雄性小鼠肥胖模型，然后将肥胖小鼠随机分为4组：对照组与3个L-肉碱剂量组（100、200、400mg／kg），小鼠每天游泳1h，持续5周。观察小鼠体脂肪变化；气相色谱与质谱连用测定肝脏脂肪酸组成及含量变化；显微镜下观察肝脏冰冻切片。结果表明：200、400mg／kg剂量组的体重及腹部脂肪、血清甘油三酯、总胆固醇、LDL一胆固醇均低于对照组（P〈0．05），HDL-胆固醇高于对照组（P〈0．05）；冰冻切片中脂肪滴减少；棕榈酸和二十碳三稀酸代谢显著增强（P〈0．01）。得出结论：L-肉碱具有增强肥胖小鼠脂肪酸代谢，特别是中长链脂肪酸代谢，降低血脂的作用。     

脂肪组织功能紊乱与肥胖和糖尿病

脂肪组织是机体的重要器官,主要负责能量的储存和代谢,同时分泌多种激素和细胞因子,参与机体生理功能的调控。近年来的研究表明脂肪组织的功能紊乱与肥胖和糖尿病密切相关,为进一步探讨两者的关系,综述了脂肪组织的生理和内分泌功能以及脂肪组织功能紊乱与胰岛素抵抗、肥胖和糖尿病发生、发展的关系。     

情绪紧张、激动对心血管疾病的影响

本文通过对情绪紧张激动对心血管活动及血脂代谢影响的简述，阐明了情绪紧张激动在高血压这种常见心血管病发病中的作用机理以及防治措施．     

游泳运动综合干预对肥胖青少年脑代谢的影响

研究游泳运动综合干预对肥胖青少年脑代谢的改善性作用,可以预防和治疗肥胖相关的消化系统疾病,改善肥胖青少年的膳食功能。通过测定青少年肥胖患者脑代谢和肺活量指数血压指数、采用荧光滴定的方法测定Gn-NA(n=1~3)在甲醇/DMSO的含量进行脑代谢特征分析,最后通过K-center算法构建全方位(holo-directed)和半方位(hemi-directed)的肥胖患者的碳酸酐酶水链,建立了游泳运动综合干预下肥胖患者的脑代谢功能改善的相关因素模型。实验结果表明:通过分析游泳运动综合干预对肥胖青少年脑代谢的影响,准确把握了肥胖人群的青少年肥胖患者脑代谢变化水平。模型中青少年肥胖患者脑代谢分布速率收敛,通过游泳运动有效增加脂肪燃烧速率,保证了身体健康,预防了相关的肥胖综合症疾病的发生,在临床实践中具有重要的指导意义。     

高热量日粮与胰岛素抵抗动物模型

胰岛素抵抗（IR）是指胰岛素作用的靶器官、组织（主要是肝脏、骨骼肌、脂肪组织）对胰岛素的敏感性降低的一种异常状态,即需要高于正常剂量的胰岛素才能产生正常的生理效应。IR在代谢综合症中的核心作用已得到广泛认可。它不仅与肥胖、高血压、动脉硬化、脂代谢异常等代谢性疾病的发生、发展有密切联系,同时也存在于妊娠、肿瘤、感染、炎症、应激等多种生理或病理状态。     

茶多酚对脂质代谢具有调节作用

 脂质代谢是维持人体正常功能的三大代谢之一,脂肪代谢紊乱会引起肥胖等病证,导致身心疾病。肥胖事实上已经成为世界范围内的一个重要的健康问题,以脂肪组织增生和脂肪组织肥大为特点。脂肪组织分为白色脂肪组织（WAT）和棕色脂肪组织（BAT）,WAT 负责储存能量,而BAT 负责能量代谢。     

血管内皮生长因子研究进展

血管内皮生长因子是一种有效的血管形成和血管通透性诱导因子,特异性地作用于血管内皮细胞,具有维持血管正常状态和完整性、增加血管通透性、促进血管生成的作用。在正常成人和动物组织中表达水平较低,一些代谢旺盛、血供丰富的组织中VEGF表达水平略高,一些病理情况下可以过度表达。