钙调素拮抗剂TFP对Hela细胞微丝及波形纤维蛋白分布的影响

利用钙调素拮抗剂三氟拉嗪（ＴＦＰ）及微管的不同聚合状态对Ｈｅｌａ细胞微丝及波形纤维蛋白分布的影响进行了研究。Ｈｅｌａ细胞微丝明显解聚，而波形纤维蛋白则密集分布在细胞核一侧。细胞经ＴＦＰ处理２ｄ后，可见微丝分布的恢复，而波形纤维蛋白分布则变得分散，并向质膜延伸。但对ＴＦＰ处理２ｄ后的细胞用低温（２～４℃）处理，使微管解聚，或以紫杉酚（ｔａｘｏｌ）处理２４ｈ，使微管高度聚集以破坏其微管网络系统时，微丝则随之发生明显的解聚现象，而波形纤维蛋白又恢复为密集分布于细胞核一侧的状态。若在低温处理前加ｔａｘｏｌ预处理１．５ｈ，以稳定微管时，此时在细胞周边仍可见微丝存在，波形纤维蛋白仍保持其分散分布状态。结果表明经ＴＦＰ处理的Ｈｅｌａ细胞微丝及波形纤维蛋白分布的变化可能与微管分布的改变具有一定的联系。     

细胞转化过程中微丝解聚的研究

ＮＩＨ３Ｔ３细胞以劳氏肉瘤病毒（ＲＳＶ）经温度敏感突变株转染形成的细胞株ｔｓＬＡ９０，细胞在允许温度（４０℃）时为正常表型，在允许温度（３３℃）下为转化表型。４０℃时，微丝分布发达，从４０℃移至３３℃１ｈ，微丝完全解聚，同时，其外基质成分纤粘蛋白（ＦＮ）亦相伴解聚。若在４０℃以外源性ＦＮ或对蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）具有抑制作用的三氟拉嗪进行预处理后，再转入３３℃时便能抑制微丝的解聚。结果提示，除ＲＳＶ     

稻瘟菌侵染对水稻细胞骨架排列方式的影响

采用免疫荧光技术成功检测到水稻叶鞘内表皮细胞中微管和微丝的分布情况.稻瘟病菌的侵染使水稻叶鞘内表皮细胞中微管、微丝排列方式发生明显的改变,这种排列方式的改变非常灵敏,且在亲和性互作和非亲和性互作之间差异明显.非亲和性互作反应中,病菌侵染早期微管、微丝均放射状向病菌侵染点分布,至寄主细胞产生过敏性坏死时,逐渐受到破坏而降解.亲和性互作反应中,微管、微丝在病菌侵染的早期则已开始降解,形成短棒状或点状结构,比较均匀地分布于整个细胞,病原菌侵染菌丝在寄主细胞中扩展时,难以观察到完整的微管、微丝.     

微丝重组对PKⅡ和PKA活性的影响

利用微丝解聚药物──细胞松弛素Ｂ（ＣＢ）对Ｇ０期小鼠Ｃ３Ｈ（１０）Ｔ１／２成纤维细胞进行预处理，就微丝重组对细胞进入Ｓ期，进行ＤＮＡ合成及蛋白激酶Ⅱ（ＰＫⅡ）和蛋白激酶Ａ（ＰＫＡ）的活性变化进行了研究。ＣＢ处理可促进细胞进入Ｓ期，增强ＤＮＡ合成。当细胞进入晚Ｇ１期时，ＰＫⅡ活性显著上升，且核内ＰＫⅡ活性上升速度更快，超过细胞质部分。细胞进入Ｓ期后，ＰＫⅡ活性维持在晚Ｇ１期的高水平上，而ＰＫＡ的活性变化趋势与ＰＫⅡ相反，细胞进入Ｓ期后，其活性明显下降。ＣＢ预处理可刺激ＰＫⅡ活性，抑制ＰＫＡ活性，表明ＣＢ处理刺激细胞进入Ｓ期可能与ＰＫⅡ和ＰＫＡ在细胞周期进程中的活性变化有关，ＰＫⅡ与ＰＫＡ之间可能以相互颉抗方式参与调节。     

乙炔二锂（C2Li2）异构体反应的分子轨道研究

基于量子化学从头计算法（ＣＣＳＤ（Ｔ）、ＱＣＩＳＤ（Ｔ））以及二阶微扰法（ＭＰ２），研究了乙炔二锂分子的平面桥式与线性式之间的异构化途径．６－３１１Ｇ（ｄ）基态被用于几何优化和反应途径的确定，而６－３１Ｇ（３ｄｆ）基态被用于单点式计算．其有关结构优先及成键特征的结果与用Ｍφｌｅｒ－Ｐｌｅｓｓｅｔ微扰方法所得一致．在ＭＰ２／６－３１１Ｇ（ｄ）理论水平上给出了质－权坐标的最小能量途径．在本研究的最高理论水平［ＱＣＩＳＤ（Ｔ，ＦＵＬＬ）／６－３１Ｇ（３ｄｆ）∥ＱＣＩＳＤ（Ｔ，ＦＵＬＬ）／６－３１１Ｇ（ｄ）］上，发现平面型分子的异构化势垒（１０．０ｋｃａｌ／ｍｏｌ）要比线型Ｃ２Ｌｉ２（１．３ｋｃａｌ／ｍｏｌ）的大得多     

Bergman空间上Hankel算子的稠密性

设Ω为Ｃ＾Ｎ上的一个区域，Ω关于Ｌｅｂｅｓｇｕｅ测试有限，记Ａ＾２（Ω）为Ｂｅｒｇｍａｎ空间，Ｐ（Ω）为Ω上具有紧的无穷次微函数全体，则成立下述结论（１）ＡＴ∈Ｂ（Ａ＾２（Ω）），Ｆｉ，Ｇｉ∈Ａ＾２（Ω），ｉ＝１，２，…，Ｋ，ヨψ，Ф∈Ｐ（Ω），使（ＨψｈФＦｉ，Ｇｉ）＝（ＴＦｉ，（Ｇｉ），ｉ＝１，２，…，Ｋ；（２）ｓｐａｎ｛ＨψＨФ｜ψ，Ф∈Ｐ（Ω）｝按范数拓扑在Ｋ（Ａ＾２（Ω））中稠。     

热疗后Hela细胞微丝和形态改变关系的研究

目的:用Hela细胞作模型,研究热疗后肿瘤细胞的微丝变化与其形态学上改变的关系。方法:用不同温度(37℃、40℃、43℃和45℃)经不同时间(1h和2h)水浴处理培养的Hela细胞后,倒置显微镜下观察其形态变化,并用考马斯亮蓝R250显示其微丝。结果:37℃和40℃处理后Hela细胞形态和微丝分布均正常;43℃、2h处理后开始有一定程度的形态改变,微丝分布较散乱,变短;45℃处理后有明显形态变化,微丝大多完全解聚成球状,分布极为紊乱。结论:高温引起的Hela细胞微丝的解聚可导致细胞的形态改变,两者之间有着极为密切的联系。     

FK506的肾毒性及维拉帕米的防治作用

通过在大鼠皮肤移植模型上应用ＦＫ５０６及钙离子拮抗剂维拉帕米，从而评价ＦＫ５０６的肾毒性及其机理和维拉帕米对肾毒性的防治作用．结果显示ＦＫ５０６与ＣｓＡ一样可引起肾小球系膜增生，肾小管上皮细胞浊肿样变，同时使血尿素氮（Ｂｕｎ）和血肌酐（Ｓｃｒ）增高，表明其与ＣｓＡ一样损害肾功能．另外，ＦＫ５０６使肾匀浆中内皮素（ＥＴ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）增高，而前列腺素Ｉ２（ＰＧＩ２）下降，提示上述血管活性物质与肾毒性有关．应用钙调离子拮抗剂维拉帕米［１０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）］后，Ｂｕｎ、Ｓｃｒ下降，同时肾小球系膜增生减轻，肾小管上皮细胞浊肿消失，提示维拉帕米对ＦＫ５０６的肾毒性有防治作用．     

葡萄糖饥饿对HeLa细胞形态与结构的影响

为了探究葡萄糖饥饿对HeLa细胞形态与结构的影响,采用噻唑蓝法检测了细胞活力;用倒置显微镜、荧光显微镜和电子显微镜观察了细胞形态与结构的变化;采用激光共聚焦免疫荧光技术观察了细胞微丝与微管的分布.结果表明:葡萄糖饥饿能够抑制HeLa细胞增殖,破坏细胞骨架,改变细胞形态;使细胞皱缩、染色质凝集,出现凋亡小体,微丝微管解聚,表现出典型的凋亡特征,且细胞凋亡程度呈葡萄糖浓度依赖性和处理时间依赖性.总之,葡萄糖饥饿能抑制HeLa细胞活性,改变细胞形态,诱导细胞凋亡.     

数论函数中的R－空间的一个性质

本文证明了如果Ｔ是Ｒ－空间，ｆ是一个完全积性函数，若有ｋ次复系数非零多项式Ｐ（ｚ）使Ｐ（Ｅ）ｆ∈Ｔ，则一定有正整数Ｂ使（ＥＢ－１）ｋｆ∈Ｔ，Ｂ的所有素因子ｐ满足ｆ（ｐ）＝０，并且如果Ｐ（ｚ）是满足条件的最低次首１多项式，则Ｐ（ｚ）一定可以表示为若干个分圆多项式Ｆｄ（ｚ）的来积．此外使ｆ（ｐ）＝Ｏ的素数ｐ的个数不超过ｋ－１．     

三极细胞有丝分裂中期纺锤体的激光共聚焦显微镜观察

用松胞素 Ｂ（ Ｃｙｔｏｃｈａｌａｓｉｎ Ｂ, Ｃ Ｂ）处理培养的 Ｈｅｌａ 细胞,抑制胞质分裂,引起 Ｈｅｌａ 细胞发生不正常分裂,可形成多极细胞（三极、四极等）．通过荧光免疫染色法显示多极细胞有丝分裂中期的微管,使用激光共聚焦显微系统观察三极细胞纺锤体和中期染色体的空间相对关系,推测了纺锤体微管的分布与有丝分裂后期染色体分离的相关性．本方法还可用于研究有丝分裂期纺锤体微管对胞质分裂分裂沟形成的影响．     

The Effects of Different Culture Systems on the Quality of Bovine In Vitro Fertilized Embryos

研究探讨了不同体外培养条件下牛体外受精胚胎的发育速度及囊胚细胞数，从而了解不同体外培养系统对牛体外受精胚胎质量的影响．实验一中将体外受精卵分别在ＳＯＦ＋牛输卵管上皮细胞（ＢＯＥＣ）和ＴＣＭ１９９＋ＢＯＥＣ两种培养系统内培养，在这两种培养条件下囊胚发育率分别为２２．２％和２１．２％，囊胚细胞数分别为１１３．３±５．０和９７．９±８．３，受精后第６～９ｄ的囊胚出现率分别为４０．１％ａ、３７．０％、１９．２％ｂ、２．７％和１３．５％ｃ、３２．７％、３６．５％ｄ、１７．３％（ａ＞ｃ，Ｐ＜０．０１，ｄ＞ｂ，Ｐ＜０．０５），表明牛体外受精卵在ＳＯＦ＋ＢＯＥＣ中的发育速度快于在ＴＣＭ１９９＋ＢＯＥＣ中．实验二中将体外受精卵分别培养于ＳＯＦ＋ＢＯＥＣ、ＳＯＦ＋牛卵丘细胞、ＳＯＦ＋ＢＳＡ三种培养系统中，结果囊胚发育率分别为３５．５％ｅ、２９．４％和２２．４％ｆ（ｅ＞ｆ，Ｐ＜０．０１），囊胚细胞数分别为１１７．３±８．０ｇ、９４．２±９．３和９０．２±９．４ｈ（ｇ＞ｈ，Ｐ＜０．０５）．实验三观察了体外受精胚胎在ＳＯＦ＋ＢＯＥＣ培养条件下发育速度与囊胚细胞数的关系，结果第６～９ｄ的囊胚细胞数分别为１１０．８±１０．２ｉ、１２８．     

犬冠状动脉周期性血流减少时冠状窦内血浆TXB_2及6-K-PGF_(1α)升高的意义

目的：观察冠状动脉（冠脉）发生周期性血流减少（ＣＦＲｓ）时血栓烷Ａ２（ＴＸＡ２）及前列环素（ＰＧＩ２）的变化及意义。方法：犬剖胸分离出２～３ｃｍ长的冠脉前降支（ＬＡＤ）,用血管钳钳夹方法损伤冠脉内膜后放置血管缩窄环,使冠脉达临界狭窄。缩窄环近端置电磁流量计,诱发ＣＦＲｓ,在ＣＦＲｓ出现前及ＣＦＲｓ出现后４０ｍｉｎ冠状窦内采血,用放免法测ＴＸＡ２及ＰＧＩ２的代谢产物ＴＸＢ２及６－Ｋ－ＰＧＦ１α。结果：ＣＦＲｓ出现４０ｍｉｎ后,ＴＸＢ２及６－Ｋ－ＰＧＦ１α均显著升高（Ｐ＜０．０１）（ＴＸＢ２从７５．６２±４８．８７ｎｇ／Ｌ升至１０９．２２±４５．９９ｎｇ／Ｌ;６－Ｋ－ＰＧＦ１α从１６．１４±９．２８ｎｇ／Ｌ升至３５．５７±１７．２１ｎｇ／Ｌ）。结论：发生ＣＦＲｓ时,血管内皮细胞分泌的６－Ｋ－ＰＧＦ１α随血小板分泌的ＴＸＢ２一同显著升高,其机理可能是血管内皮细胞的一种应激性反应。     

水霉生长菌丝顶端钙调素抑制剂三氟啦嗪的荧光染色图谱

水霉Ｓａｐｒｏｌｏｅｇｎｉａｆｅｒａｘ菌丝经戊二醛固定、１０－４ｍｏｌ／Ｌ三氟啦嗪（ＴＦＰ）染色后，表现出明显的从菌丝顶端到后部的ＴＦＰ荧光梯度．最大荧光强度集中在菌丝顶端区域，约３０μｍ以后变得微弱而均匀，顶端高强度的ＴＦＰ荧光区域随着菌丝顶端生长终止而消失并出现在新的生长菌丝顶端．而未经固定菌丝的ＴＦＰ荧光梯度消失，并可观察到菌丝细胞内原生质发生重新分布．我们的结果说明ＴＦＰ染色菌丝之前预先对菌丝进行固定是必要的．纠正了ＨａｕＢｅｒｅｔａｌ（１９８）［４］关于菌丝顶端不存在钙调素梯度分布的报道，并进一步揭示钙调素可能参与了菌丝顶端生长的调节作用．     

植物生长调节剂对苏丹草产量及粗蛋白的影响

采用裂区试验方法。结果表明：喷洒后７ｄ，株高ＧＡ３处理极显著高于ＮＡＡ处理（Ｐ＜０．０１）。１００ｍｇ．Ｌ－１ＧＡ３１５．１０－３ｋｇ．ｍ－２处理互作效应显著（Ｐ＜０．０５）。ＧＡ３处理使干物质中ＣＰ含量上升，ＣＦ含量下降。ＮＡＡ处理则相反。ＧＡ３处理影响一、二茬草，ＮＡＡ处理影响第一茬草。１００ｍｇ．Ｌ－１ＧＡ３、１５．１０－３ｋｇ．ｍ－２处理组合显著提高ＤＭ产量（Ｐ＜０．０５）。     

抗菌肽CM4组分对离体癌细胞的影响

抗菌肽ＣＭ４作用Ｈｅｌａ细胞骨架后,细胞骨架由最初的完整微管系统卷缩成不规则网架,细胞贴壁性下降,形态不能正常维持．荧光标记抗菌肽ＣＭ４组分作用ＳＰ２／０显微观察结果发现,在早期细胞表面和胞内分布有不均匀的高强度荧光标记物,进一步作用可使癌细胞膜破裂,内容物外泄,最终导致细胞死亡     

铜氧化物的晶体结构参量与超导电性

以ｄＡ（ＣｕＯ２面上Ｃｕ（Ｐ）和项角氧Ｏ（Ａ）键长）对Ｖｄ［沿Ｃｕ（Ｐ）－Ｏ（Ａ）键和沿Ｃｕ（Ｐ）－Ｏ（Ｐ）键方向一个空穴的平均Ｍａｄｅｌｕｎｇ位势差］做图，发现所有铜氧化物超导体的转变温度和结构参量存在一确定的变化规律，不同超导系统被明显地分离开来，Ｔｃ既随ｄＡ也随Ｖｄ的增大而增大．本文从晶体结构的角度分析了产生该现象的原因．     

铜氧化物的晶体结构参量与超导电性

以ｄＡ（ＣｕＯ２面上Ｃｕ（Ｐ）和顶角氧Ｏ（Ａ）键长）对△Ｖｄ（沿Ｃｕ（Ｐ）－Ｏ（Ａ）键和沿Ｃｕ（Ｐ）－Ｏ（Ｐ）健方向一个空穴的平均Ｍａｄｅｌｕｎｇ位势差）做图，发现所有铜氧化物超导体的转变温度和结构参量存在一确定的变化规律，不同超导系统被明显地分离开来，Ｔｃ既随ｄＡ也随△Ｖｄ的增大而增大，本文从晶体结构的角度分析了产生该现象的原因。     

肝硬化失代偿期患者血清垂体及性激素水平的变化

目的 探索男性肝硬化失代偿期患者血清性激素及垂体激素的变化与肝功能损害程度的关系。方法 应用放射免疫分析法检测４８例男性肝硬化失代偿期患者血清性激素、睾酮（Ｔ）、雌二醇（Ｅ２）、垂体激素、促卵泡生成素（ＦＳＨ）、促黄体生成素（ＬＨ）及催乳素（ＰＲＬ）水平的变化。结果 患者血清Ｔ水平明显降低（Ｐ〈０．００１），而Ｅ２（Ｐ〈０．０１），ＰＲＬ（Ｐ〈０．００１），ＦＳＨ（Ｐ〈０．０５）水平均不同程度高于     

双自由基NH与O3反应机理的理论研究

用量子化学从头算方法,研究了单重态双自由基ＮＨ与Ｏ３反应的机理．在ＨＦ６－３１Ｇ（ｄ）水平上用梯度解析技术全参数优化上述反应的反应物、中间体、过滤态和产物构型,ＭＰ２６－３１Ｇ（ｄ）方法计算能量,给出了有关化合物的结构数据．结果表明：双自由基ＮＨ与Ｏ３反应分两步进行：第一步直接生成富能中间体ＨＮＯ３,该步反应为强放热反应,放出的热量为３５２９２ｋＪ·ｍｏｌ－１（ＭＰ２６－３１Ｇ（ｄ）∥ＨＦ６－３１Ｇ（ｄ））;第二步中间体经过渡态ＴＳ裂解生成ＨＮＯ和Ｏ２,放出的热量为１４８６５ｋＪ·ｍｏｌ－１（ＭＰ２６－３１Ｇ（ｄ）∥ＨＦ６－３１Ｇ（ｄ）．总反应放出的热量为５０１．５７ｋＪ·ｍｏｌ－１（ＭＰ２６－３１Ｇ（ｄ）∥ＨＦ６－３１Ｇ（ｄ））．通过内禀反应坐标（ＩＲＣ）计算,获得了沿反应途径的势能剖面