我国中华分支睾吸虫病研究的成就

本文系综述我国解放后,对中华分支睾吸虫病研究的成就。在发掘二千多年前湖北江陵地区的古坟尸检中已发现华支睾吸虫卵,证明我国早在二千多年前已有华支睾吸虫病流行。华支睾吸虫散布地区,过去认为是广东省,现在全国已有二十多个省、市、自治区证实有华支睾吸虫病流行,北方比南方为轻。华支睾的保虫宿主,过去认为是人及猫、狗,最近我国学者发现猪及牛也有华支睾虫感染,四川、河南及广东已有报告。华支睾虫的第一中间宿主,证实我国有三种淡水螺,即长角豆螺,绍纹螺和香卜螺。华支睾虫的第二中间宿主,经调查证实我国有四十多种淡水鱼和虾,感染率最高的为麦穗鱼(100％),其次为日常食用的鲩鱼、鲤鱼属,人们多因喜吃鱼生和未煮熟的鱼而被感染。华支睾虫寄生于人体,其病理变化常在肝胆管内造成小胆管堵塞而发生胆管胆囊炎、胆结石、肝硬化、胰腺病、肝炎、小儿侏儒症等。华支睾虫寄生于小胆管,严重时可能引发后发性胆管上皮癌及肝癌。华支睾虫病临床症状以消化系统及神经官能症为主,但多数无临床症状,需检出虫卵才能确诊。我们调查2214例华支睾虫病中,有共存症21种,其中肝胆及胰腺占15种。吡喹酮六氯对二甲苯是良好的特效驱虫药,对华支睾虫病的治疗效果较为满意,且副反应较少。     

华支睾吸虫病的超声诊断与分型

目的 探讨华支睾吸虫病的超声声像图特征及分型.方法 回顾分析508例华支睾吸虫病患者的声像图表现,并进行超声分型.结果 508例患者中,依据超声声像图表现,可分为隐匿型98例(占19.3%),胆管扩张型334例(占65.7%),胆道阻塞型36例(占7.1%),胆囊炎型96例(占18.9%).本组病例中超声诊断华支睾吸虫病的准确率、敏感性、特异性分别为78.9%、80.7%、100%.结论 超声检查是华支睾吸虫病的首选诊断方法,特征性的声像图表现对其诊断和鉴别诊断具有重要的临床应用价值.     

华支睾吸虫病的超声诊断与分型

目的探讨华支睾吸虫病的超声声像图特征及分型。方法回顾分析508例华支睾吸虫病患者的声像图表现,并进行超声分型。结果508例患者中,依据超声声像图表现,可分为隐匿型98例（占19.3％）,胆管扩张型334例（占65．7％）,胆道阻塞型36例（占7．1％）,胆囊炎型96例（占18．9％）。本组病例中超声诊断华支睾吸虫病的准确率、敏感性、特异性分别为78．9％、80．7％、100％。结论超声检查是华支睾吸虫病的首选诊断方法,特征性的声像图表现对其诊断和鉴别诊断具有重要的临床应用价值。     

湖北省咸宁市华支睾吸虫病流行病学调查

目的：调查研究湖北省咸宁市居民华支睾吸虫感染与患病状况．方法：流行病学随机抽样调查中间宿主、保虫宿主和当地人群．结果：发现第一中间宿主2科5种，尾蚴感染季节为5～9月；第二中间宿主以麦穗鱼感染率最高，棒花鱼次之，虾未发现阳性；保虫宿主主要以家猫和犬为主；人群感染者各年龄组均有，感染率以20岁以下青少年组为最高；人群感染的主要方式是半生食或生食含华支睾吸虫囊蚴的鱼虾．讨论：咸宁市存在华支睾吸虫生活史各个阶段的动物宿主，疫源地分布较广，部分调查点人群感染率较高．加强卫生宣教。把住“病从口入”关是防止华支睾吸虫感染，控制华支睾吸虫病流行的有效措施．     

贝氏高原鳅消化道的结构

应用解剖学、组织学、组织化学以及透射电镜技术等方法,对贝氏高原鳅Triplophysa bleekeri消化道的结构进行了详细观察.结果表明:贝氏高原鳅消化道由口咽腔、食道、胃、肠和肛门5个部分组成.口咽腔宽阔,顶壁粘膜层粘液细胞和味蕾丰富,底壁棒状细胞含量较多.食道粘膜上皮为复层扁平上皮,上皮细胞顶端有短微绒毛,胞质内常见线粒体,偶见粗面型内质网、滑面型内质网、高尔基复合体和溶酶体.上皮细胞之间夹杂大量粘液细胞,有发达的微管泡系统.基膜内有少量的纤维细胞、网状纤维以及大量胶原纤维束.肌肉层为横纹肌,环肌发达.胃为"V"形,粘膜上皮为典型单层柱状上皮.上皮细胞内含大量分泌颗粒,PAS反应呈强阳性,线粒体发达,多位于细胞基底部.粘膜层无杯状细胞,但贲门和胃体固有膜内具有发达的单管状腺体,胃腺细胞内含大量酶原颗粒、线粒体和粗面型内质网,胃腺细胞周围有发达的微管泡系统.胃体肌肉层变化较大:近贲门部内层为纵肌,外层为环肌;胃体中部内为薄层环肌,外为厚层纵肌;近幽门部内层为环肌,外层为纵肌.肠绕胃呈"φ"形,粘膜皱襞发达,单层柱状上皮游离面有很多微绒毛.上皮细胞之间分散有大量的粘液细胞,其内充满均质的分泌颗粒;整个肠段,粘液细胞自前向后数量逐渐减少.粘膜层细胞间有大量空泡状结构,近基膜处形成发达的微管泡系统.肛门为半开放结构,粘膜上皮为复层扁平上皮,粘膜下层为致密结缔组织,由较厚的横纹肌层支持.     

三唑磷蓄积对日本蟳4种组织超微结构的影响

首先根据急性毒性试验确定了三唑磷对日本蟳的安全浓度为0．27mg／L，然后采用透射电镜技术研究了该浓度下三唑磷蓄积对日本蟳4种组织细胞(肌肉、鳃、肝胰脏和心脏)超微结构的影响。结果表明：三唑磷对肌肉损伤的主要靶部位是线粒体和肌原纤维，表现为线粒体内嵴肿胀、空泡化，线粒体溶解，肌原纤维断裂，明暗带不清楚；鳃细胞的损害表现为鳃丝水肿，细胞器溶解，角质层变薄，线粒体、内质网的肿胀、解体，细胞核不规则，核膜肿胀突起；肝胰脏细胞的主要损害特征为肝管微绒毛减少、线粒体水肿解体、内质网扩张、脂肪滴增加；心脏细胞的毒理变化为线粒体内嵴肿胀、瓦解，肌原纤维不规则．细胞核膜肿胀、突起，内质网溶解。鳃和肝胰脏中的变化要比肌肉和心脏明显。     

植物素对小鼠酒精中毒血清酶及超微结构影响

以昆明小鼠为材料，研究了解酲营养素对小鼠肝酒精中毒的血清酶及超微结构的影响。结果表明，解梧营养素能明显降低酒精引起的小鼠血清ＧＰＴ的升高，电镜观察显示，饮酒组，肝细胞结构严重损，其线粒体重度肿胀，粗面内质网扩张严重，溶酶体减少并有大量脂肪滴分布。实验组小鼠其肝细胞中有稀疏的脂肪滴；细胞电子密度接近正常肝细胞；线粒体基质密度轻度降低。     

鳖鳃腺炎的组织病理学研究

用光镜和电镜技术研究鳖鳃腺炎的组织病理变化．观察表明：病变脏器普遍充血、淤血或出血,血细胞变性;肠上皮崩解脱落,微绒毛及胞器减少,AKP活性下降;肝细胞及肾近曲小管上皮细胞肿胀、颗粒变性或透明变性,局部细胞溶解,出现坏死病灶;肝糖原减少甚至消失;肾小球膨大,远曲小管和集合小管腔内充满嗜酸性物质;脾红髓扩大,多数细胞及核异形,严重者细胞破裂、解体;骨骼肌细胞肿胀、核固缩;多数病变细胞内的内质网和线粒体扩张变性．还讨论了该病的病变特征及性质等问题．     

中国对虾球形病毒的初步研究

用电子显微镜对中国对虾进行病毒的检测，发现一种新的球形病毒，这种病毒直径约80－100nm，具有包涵体，形态上有两种电子密度，球形病毒数量较多，分布在细胞质中，细胞核中没有发现，主要侵染对虾的肠、鳃、肌肉、肝胰腺等组织；宿主细胞的病理变化表现为内质网水种，线粒体内嵴肿胀及局部溶解，酶原颗粒和粘蛋白原变性等；球形病毒与杆状病毒混合感染是对虾爆发流行病的主要病因。     

中华分支睾吸虫病与原发性肝（胆管）癌关系的研究（附病例报告）

本文报道一较典型华支睾吸虫痛所致原发性肝胆管癌病例。患者经B超、肝扫描、CT均显示“肝内占位性病变”,行选择性肝动脉造影证实“肝右叶肿瘤”。外科作肝肿瘤切除并送病理检查,确诊肝华支睾吸虫感染伴发肝胆管上皮腺瘤样增生,肝胆管上皮癌变及胆管腺癌。对华支睾吸虫病所致原发性肝胆管癌的病理变化过程,作了较详细的描述,同时对其发病机理进行了讨论。鉴于原发性肝胆管癌目前治疗尚有一定困难,病死率极高,作者认为积极防治华支睾吸虫病,将对流行区内原发性肝胆管癌发病率的下降及对原发性肝胆管癌的防治会具有极为重要的意义。     

用鲩鱼胆汁复制多器官功能衰竭动物模型

本实验观察新鲜鲩鱼胆汁灌胃对狗、大鼠、小鼠的肺、肝、肾功能及形志学改变的影响,新鲜鲩鱼胆汁可引起 PaO_2明显降低、PaCO_2、BUN 及 SGPT 明显升高,病理形态学检查,显示肺水肿、灶性肺炎、肝细胞及肾小管上皮细胞脂肪变性、浊肿、坏死.实验结果表明:新鲜鲩鱼胆汁可引起急性肺、肝、肾功能衰竭.与临床 MOF 表现相符,即复制出 MOF 动物模型.本实验模型在国内外为首次报道.     

大鼠再生肝8种细胞的嘌呤核苷酸代谢基因转录谱预示的代谢活动

为了解大鼠肝再生中肝细胞、胆管上皮细胞、卵圆细胞、星形细胞、窦内皮细胞、库普弗细胞、陷窝细胞、树突状细胞等8种肝脏细胞的嘌呤核苷酸代谢基因转录谱及预示的代谢活动,按张丽君[1]等方法分离大鼠部分肝切除后10个恢复时间点大鼠再生肝的上述8种细胞,用RatGenome2302.0芯片等检测嘌呤核苷酸代谢基因在上述细胞中表达变化,用Excel等软件及生物信息学和系统生物学等方法分析它们的表达模式、预示的生理活动等.结果表明,85个嘌呤核苷酸代谢基因在大鼠肝再生中发生了有意义表达变化,8种细胞的相应基因数为40,43,30,42,22,26,36和48.上调、下调、上/下调的基因个数为49、11、31,相应细胞的基因数为27、20和1,31、4和1,15、7和3,12、10和0,23、15和3,19、7和2,39、3和1,33、6和0.其中,催化DNA合成的DNA聚合酶基因和催化RNA合成的RNA聚合酶基因在肝再生的多个时间点和多种细胞中表达增强,胆管上皮细胞和星形细胞的腺苷酸合成相关基因表达增强.肝细胞、卵圆细胞和星形细胞的核苷酸分解相关基因、肝细胞、星形细胞和树突状细胞的嘌呤核苷分解相关基因表达减弱.预示大鼠肝再生与嘌呤核苷酸代谢密切相关.     

大鼠胆管阻塞性肝纤维化模型的建立

目的　建立大鼠胆管阻塞性肝纤维化模型 ,为肝纤维化机制和治疗研究提供基础。方法　雌性Wistar大鼠进行胆管内逆行性注入N 丁基 2 氰基丙烯酸盐加胆管结扎导致胆管阻塞 ,建立胆管阻塞性肝纤维化模型。观察手术后第 2 8d和 5 6d不同时间相关指标的改变。结果　胆管阻塞性肝纤维化模型ALT、AST、HA、LN均明显升高 ;病理组织学可见弥漫增生的胆小管 ,大量的胶原沉积在胆小管周围 ,肝细胞与增生的胆小管相比明显减少。结论　胆管阻塞性肝纤维化模型造模周期短 ,自发逆转率低 ,肝纤维化形成稳定 ,是研究肝纤维化的理想模型     

血管性痴呆、P3电位与行为相关的研究

目的：判断血管性痴呆（ＶＤ）动物的认识功能，并了解类Ｐ３电位与动物电迷宫指标之间的相关性。方法：应用颅外固定小磁铁、舌下静脉注射四氧化三铁粉的方法，建立大鼠ＶＤ动物模型。并对注射铁粉前后各６个时段的大鼠进行大脑诱发电位类Ｐ３测定和电迷宫检查。结果：发射注射笏粉后各时段大鼠类Ｐ３的Ｐ３Ｌ均比注射前明显延长（Ｐ〈０．０１），均超过痴中标准；Ｐ３Ａ则较前明显降低（Ｐ〈０．０１）；各时佑错误次数（ＮＥ）亦     

鳖白底板病的显微和超微结构观察

对鳖白底板病的显微与超微结构病理学进行了研究 .结果表明 :肠上皮萎缩、微绒毛脱落、胞器减少 .肝脏病变最为严重 ,其实质细胞肿胀 ,胞核结构异常 ,进而呈脂肪变性、溶酶体大量增多 ,局部出现坏死病灶 ,肾近曲小管上皮细胞肿胀、颗粒变性、细胞自溶 .脾脏红髓缩小 ,多数细胞及核异形 ,严重者细胞破裂、解体 .心肌细胞透明样变、横纹横糊 ,胞核固缩 .病变组织中红血细胞数量锐减 ,炎性细胞增多 .病变细胞内多数线粒体和内质网扩张、基质流失呈空泡化     

腰椎间盘突出症患者血清,尿液和髓核中锌,铜？…

目的：了解腰椎间盘突出症患者体内锌、铜代谢规律。方法：将４８例腰椎间盘突出症患者分为３组（青年、中老、老年组）,测定其血清、尿液和髓核细胞锌、铜的含量。结果：血清和髓核组织中锌、铜含量随增龄呈逐渐增高趋势,尿锌含量逐渐减少,尿铜含量各年龄组间无明显改变（Ｐ〉０．０５）。髓核组织中锌含量曲线与血清锌存在明显相关性（ｒ＝０．９７８,Ｐ〈０．０１）;与尿锌含量呈负相关性（ｒ＝－０．９５９,Ｐ〈０．０１）     

大鼠再生肝8种细胞的PPARγ信号通路相关基因转录谱预示脂类代谢活动

为了解大鼠肝再生中肝细胞、胆管上皮细胞、卵圆细胞、星形细胞、窦内皮细胞、库普弗细胞、陷窝细胞、树突状细胞等8种肝脏细胞的PPARγ信号通路相关基因转录谱及其预示的脂类代谢活动,按本卷2期张丽君[1]等方法分离大鼠再生肝8种细胞,检测它们的PPARγ信号通路基因表达谱,分析其预示的生理活动.结果表明,41个PPARγ信号通路相关基因在大鼠肝再生中发生了有意义的表达变化,其中上调、下调和上/下调的基因为9、9、23个,呈现15种表达相关性.相应细胞的基因数为10、6和1,10、12和2,7、7和0,16、8和3,18、7和1,10、6和1,11、20和0,13、9和4.它们的转录谱预示,胆管上皮细胞和星形细胞的脂肪合成、星形细胞和树突状细胞的胆固醇代谢、8种肝脏细胞的脂肪酸运输和脂肪细胞分化、星形细胞、窦内皮细胞和树突状细胞的脂肪酸氧化和糖异生、胆管上皮细胞和树突状细胞的能量代谢增强.上述结果表明,PPARγ信号通路与大鼠肝再生密切相关.     

实验性草鱼胆中毒肾脏和肝脏损害的病理表现

目的：探讨实验性草鱼胆中毒的肝脏和肾脏病理变化，并探索药物治疗。方法：将大白鼠分为正常对照组、模型组和药物组，均胃饲鱼胆汁，48h后取肾脏和肝脏行病理检查。结果：草鱼胆中毒肾脏损害之病理表现为近曲小管上皮细胞变性、坏死，肾小球充血，肝细胞肿胀、变性、坏死；药物组和模型组的病理表现无明显差异。结论：草鱼胆中毒肾脏损害病理表现为急性肾小管坏死，肾小球无明显异常；具有抗氧化作用的药物康复新对其病理表现无明显影响。     

大鼠再生肝8种细胞的脂肪代谢基因转录谱预示的生化活动

为了解大鼠再生肝8种细胞的脂肪代谢基因转录谱及预示的生化活动,按张丽君[1]等方法分离大鼠再生肝的8种细胞,检测它们的脂肪代谢基因表达变化,分析其表达相关性及预示的代谢活动.结果表明,29个脂肪代谢相关基因在大鼠肝再生中发生了有意义的表达变化,8种细胞的相应基因个数为18、14、7、9、8、10、14、17.上调、下调和上/下调的基因个数为13、6和10,相应细胞的基因个数为10、8和0,12、2和0,5、2和0,5、3和1,5、2和1,8、2和0,8、6和0,10、7和0.8种肝脏细胞的脂肪分解相关基因表达增强.肝细胞、胆管上皮细胞、星形细胞、库普弗细胞、陷窝细胞、树突状细胞等6种细胞的脂肪合成相关基因表达增强.预示大鼠肝再生中脂肪代谢活动增强,与大鼠肝再生密切相关.     

奶牛乳腺炎与P物质和肥大细胞的相关性研究

应用组织学、组织化学和免疫组织化学方法对奶牛不同病变时期乳腺不同部位的肥大细胞的数量、活力以及P物质表达水平的动态变化进行了研究.结果表明,乳腺炎乳腺组织中大量的炎性细胞浸染小叶间质、腺泡及腺上皮细胞间、腺泡腔内、乳导管及血管内壁与周围,并随着病程延长,乳腺不同部位的炎性细胞急剧增多,并呈上升趋势,与正常乳腺比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,其中,乳基部（乳腺炎3个月）最高,其和乳体部与乳头部比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;腺泡结构渐进紊乱,小叶内血管内膜突起出现裂隙;乳腺不同部位的黏膜肥大细胞及其脱颗粒变化和P物质的表达水平均与炎性细胞浸染变化相吻合,且P物质神经纤维与肥大细胞相关联.P物质和肥大细胞参与奶牛乳腺炎的病理进程.