磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血浆MDA含量变化的影响

目的：探讨磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血浆MDA含量变化的影响。方法：将大鼠随机分为四组：空白对照组、磁作用对照组、缺氧性心肌损伤组、缺氧性心肌损伤磁场治疗组。采用硫代巴比妥酸法测定各组大鼠血浆MDA含量。结果：血浆MDA含量,缺氧性心肌损伤磁场治疗组明显低于缺氧性心肌损伤组（P＜0．01）。结论：磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血浆和MDA含量具有明显降低的作用。初步证实,磁场对缺氧性心肌损伤大鼠及克山病心肌具有一定的保护作用。     

磁场对AMI心肌的保护作用──磁场对大鼠实验性AMI血浆cAMP cGMP,血清Mg~( )含量变化的影响

本实验将大鼠随机分为五组：空白对照组、磁作用对照组、AMI组、AMI药物（心得安）治疗组。AMI磁场治疗组。采用放射免疫方法和原子分光光度法测定各组大鼠血浆cAMP、cGMP，血清Mg 含量。结果表明：AMI磁场治疗组血浆cAMP、cGMP，含量及cAMP／cGMP比值均明显低于AMI组（P＜0．05），与药物治疗组近似，略高于空白对照组和磁作用对照组空白对照组和磁作用对照组最低、两组间无显著差异。AMI磁场治疗组血清Mg＋．含量明显高于AMI组（P＜0．05），与药物治疗组近似。略低于空白对照组、磁作用对照组，空白对照组和磁作用对照组最高，两组间无显著差异。证实了磁场对动物实验性AMI，心肌的保护作用，为磁场用于AMI的治疗提供实验依据。     

磁场对缺氧性心肌损伤大鼠心肌MDA含量变化的影响

目的：探讨磁场对缺氧性心肌损伤大鼠心肌MDA含量变化的影响。方法：本实验将大鼠随机分为四组：空白对照组、磁作用对照组、缺氧性心肌损伤组、缺氧性心肌损伤磁场治疗组。采用硫代巴比妥酸法测定各组大鼠心肌MDA含量。结果：心肌MDA含量,缺氧性心肌损伤磁场治疗组明显低于缺氧性心肌损伤组（P＜0．01）。结论：磁场对缺氧性心肌损伤大鼠心肌MDA含量具有明显降低的作用。初步证实,磁砀对缺氧性心肌损伤大鼠心肌具有一定的保护作用。进而表明,磁场对克山病心肌具有一定的保护作用。     

磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血红细胞SOD活性变化的影响

目的：探讨磁场对缺氧性心肌病大鼠血红细胞SOD活性变化的影响。方法：将大鼠随机分为四组：空白对照组、磁作用对照组、缺氧性心肌损伤组、缺氧性心肌损伤磁场治疗组。采用四氮唑蓝法测定各组大鼠血红细胞SOD活性。结果：大鼠血红细胞SOD活性,心肌损伤磁场治疗组明显高于缺氧性心肌损伤组（P＜0．01）,磁作用对照组高于空白对照组（P＜0．05）。结论：在磁场作用下缺氧性心肌损伤大鼠和健康大鼠血红细胞SOD活性可明显升高,进而表明：磁场对缺氧性心肌损伤大鼠和健康大鼠心肌具有一定的保护作用。     

牡蛎提取物对运动大鼠血清和骨骼肌LDH活性及LA的影响

目的：探讨灌喂牡蛎提取物对大强度运动训练大鼠运动能力与血清和骨骼肌LDH活性及LA含量的影响．方法：实验动物随机分为对照组、运动组、牡蛎＋运动组（牡蛎组）,每组10只．对照组不进行运动训练,其余两组大鼠进行游泳训练,每周训练6天,共9周．9周后检测大鼠力竭游泳时间、血清和骨骼肌LDH活性及LA含量．结果：牡蛎提取物能明显提高大鼠运动能力,延长力竭时间,与运动组比较呈显著性差异（P〈0．05）．牡蛎组大鼠血清LDH活性和BLA含量均低于运动组,而骨骼肌LDH活性高于运动组,但LA也低于运动组（P〈0．05）．对照组大鼠血清和骨骼肌LDH活性和LA含量与牡蛎组比较均无显著差异（P〉0．05）．运动组大鼠血清和骨骼肌的LA含量均高于对照组和牡蛎组（P〈0．05）;运动组大鼠血清LDH活性高于对照组和牡蛎组,而骨骼肌LDH活性低于对照组和牡蛎组（P〈0．05）．结论：灌喂牡蛎提取物能提高大鼠的运动能力,具有较好的抗疲劳效果．     

葛根对大鼠酒精性肝损伤的治疗作用

目的：构建大鼠酒精性肝损伤动物模型,观察葛根提取物对大鼠酒精性肝损伤的治疗作用。方法：健康SD大鼠48只,雌雄各半,体重180～220g。随机分为四组,每组12只。对照组和模型组分别用蒸馏水（10ml／kg·d^-1）和56％酒精（10ml／kg·d^-1）灌胃,连续12周;治疗组和治疗对照组给予56％酒精（10ml／kg·d^-1）灌胃,连续12周,治疗组在第9周开始用葛根提取物灌胃（10ml／kg·d^-1）,治疗对照组用等体积的生理盐水灌胃。在12周末全部处死大鼠,检测大鼠血清ALT、ASTTL铁含量,检测肝组织和血清s0D活力及MDA含量。结果：模型组大鼠较对照组大鼠精神状态差、毛发光泽差、食欲差、大便溏泻、反应迟钝、而且活动减少,血清ALT、AST及铁含量高于对照组（P〈0．01）,肝组织SOD活力低于对照组（P〈0．01）、MDA含量高于对照组（P〈0．05）,治疗组大鼠较治疗对照组精神状态好,血清ALT、AST及铁含量低于对照组（P〈0．01）,血清及肝组织SOD活力高于治疗对照组、MDA含量低于治疗对照组（P〈0．05）。结论：葛根具有一定对抗酒精所致的肝损伤作用。     

蒙医灸疗对衰老模型大鼠血清SOD、MDA的影响

目的：通过实验研究证明蒙医灸疗的抗衰老效应。探讨其抗衰老作用机制。方法：将大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、施灸组（赫依穴、肾穴、胃穴各一组）。除空白对照组外。其余4组用D-半乳糖制备衰老模型。观察各组大鼠血清中的SOD、MDA的水平。结果：施灸组和模型对照组相比,大鼠血清中的SOD活性增强（P〈O．01）,MDA含量减少（P〈0．01）。结论：蒙医灸疗通过抗氧化作用延缓衰老。具有调整机体功能和保健抗衰老功效．     

运动对SHR大鼠心肌AngⅡ及AT1 mRNA表达的影响

观察运动对高血压大鼠心肌AngⅡ及AT1mRNA表达的影响,探讨运动对高血压大鼠心肌肥厚作用及机制。雄性SHR大鼠16只,Wistar大鼠8只（C组）,SHR大鼠随机分为安静对照组（S组）和运动组（T组）,每组各8只。T组每日进行90min的无负重游泳,每周6次,共9周。心肌AT1mRNA、AngⅡ、心系数等生化指标来研究和评价。结果显示：1．与C组比较,S组心系数显著升高（P〈0．01）;与S组相比,T组心系数明显降低（P〈0．05）。2．与C组相比,S组心肌和血浆AngⅡ显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,心肌和血清NO含量显著降低（P〈0．05,P〈0．01）;与S组相比,T组心肌AngⅡ显著降低（P〈0．01）,心肌和血清NO含量明显升高（P〈0．05）。3．与C组相比,T组和S组心肌AT1mRNA表达显著降低（P〈0．01）;与S组相比,T组心肌AT1mRNA表达偏高,但无统计学意义。得出：长期规律的适宜运动可以明显降低SHR大鼠心系数和心肌AngⅡ含量,提示长期规律的运动能有效改善AngⅡ介导的心肌肥大。     

黄芪对急性心肌梗塞溶栓后再灌注损伤中心肌顿抑功能恢复的促进作用的研究

目的探讨黄芪对急性心肌梗塞（AMI）溶栓后再灌注损伤中顿抑心肌功能恢复的促进作用。方法将110例溶栓后冠脉再通的AMI患者随机分为治疗组（56例）和对照组（54例）。对照组采用常规尿激酶溶栓治疗和肝素抗凝，而治疗组在对照组的治疗基础上加用黄芪针每次30ml静滴，1次／d，连用3周。结果再灌注后心肌均表现不同程度顿抑现象，两组顿抑程度并无显著差异（P〉0．1），但随着时间推移追踪观察发现治疗组顿抑心肌功能恢复时间明显短于对照组（P〈0．01）。结论黄芪对溶栓后再灌注心肌有较强的保护作用，可提早恢复顿抑心肌的功能。     

肾气丸对衰老大鼠心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位的影响

目的：观察肾气丸对D-半乳糖（D-gal）致衰老模型大鼠心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位的影响.方法：Wistar大鼠随机分为4组,每组10只：正常组,模型组,肾气丸低、高剂量组.制备D-gal大鼠衰老模型,采用流式细胞技术观察心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位变化,ELISA法测定心肌、肝脏组织超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、丙二醛（Malomdialdehvde,MDA）含量变化.结果：与模型组比较,肾气丸组大鼠心肌、肝脏细胞凋亡率明显下降（P ＜0.05或P＜0.01）,线粒体膜电位明显升高（P＜0.05或P＜0.01）;心肌、肝脏组织SOD含量均明显升高（P＜0.05或P＜0.01）,MDA含量明显下降（P＜0.05或P＜0.01）.结论：肾气丸可阻断衰老大鼠心肌、肝脏细胞线粒体膜电位的下降,抑制细胞凋亡,其作用机理与肾气丸提高心肌、肝脏组织抗氧化功能有关.     

不同运动强度对急性心肌梗死大鼠心功能的影响及循环miRNAs差异表达

研究不同运动强度对急性心肌梗死大鼠心功能的影响, 分析循环微小RNA(microRNAs, miRNAs)的差异表达与靶基因及基因功能. 制作急性心肌梗死大鼠模型40只,分为4组, 每组10只, 分别为假手术组、单纯心肌梗死组、中等强度持续运动(continuous moderate training, CMT)组和间歇高强度运动(high intensity interval training, HIT)组, CMT组和HIT组大鼠接受运动治疗8周, 用超声心动图评估心功能, 用基因芯片技术测定4组大鼠模型循环miRNAs差异表达, 用生物信息学技术分析不同运动强度下循环miRNAs相关靶基因及基因功能. CMT组和HIT组的治疗显著改善了心肌梗死大鼠心功能和运动耐量, HIT组显著优于CMT组. 单纯心肌梗死组与假手术组相比, 明显上调的循环miRNAs有14个, 明显下调的循环miRNAs有4个. 与单纯心肌梗死组相比, CMT组明显上调的循环miRNAs有11个, 明显下调的循环miRNAs有2个; HIT组明显上调的循环miRNAs有53个, 明显下调的关键miRNAs有41个. 与假手术组相比, 单纯心肌梗死组心肌相关循环miRNAs的差异表达有miR-26a-5p, miR-92a-3p和miR-378a-3p; 与单纯心肌梗死组相比, CMT组有miR-92a-3p, HIT组有miR-34c-3p, miR-23a-3p, miR-98-3p, miR-208a-5p和miR-92-3p. 高强度间歇运动对心肌梗死大鼠心功能和运动耐量的改善作用优于中等强度持续运动, 其循环miRNAs及心肌相关循环miRNAs的差异表达数量明显高于中等强度持续运动, 循环miRNAs差异表达有望作为运动强度和运动效果判断的分子生物学标志物.     

补充白刺多糖联合有氧运动对衰老大鼠心肌和骨骼肌的保护作用

目的:研究递增负荷有氧运动结合补充白刺多糖对衰老大鼠心肌和骨骼肌的保护作用.方法:选取50只老年SD(Sprague-Dawley)雄性大鼠(18月龄),随机分为老年对照组、老年运动组、老年运动补充白刺多糖组(不同剂量:100mg/kg·d,200mg/kg·d,300mg/kg·d,每组10只);选取青年SD雄性大鼠(3月龄)10只为对照组.老年运动组和老年运动补充白刺多糖组在进行10周训练后,分别测定6组大鼠的血流动力学参数,血清中过氧化氢酶活性(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及骨骼肌脂褐素、骨骼肌细胞凋亡数等有关指标.结果:递增负荷有氧运动使大鼠机体的血流动力学参数、血清中抗氧化效应、骨骼肌脂褐素和骨骼肌细胞凋亡数都有所改善,补充白刺多糖后上述指标比老年运动组有显著改善.结论:白刺多糖结合递增负荷有氧运动可有效保护衰老大鼠的心肌和骨骼肌,有助于延缓衰老.     

雪灵芝对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

观察雪灵芝对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.将Wister大鼠30只分为5组,喂养1周,其中3组每天定时分别灌喂1 mL高、中、低不同浓度的雪灵芝溶液,对照组每天定时灌喂1 mL生理盐水.第8天给大鼠做颈总动脉结扎手术.夹闭颈总动脉前分别灌喂不同浓度的雪灵芝溶液.1 h后麻醉大鼠,夹闭大鼠颈总动脉30 min,再灌注120 min,造成大鼠脑缺血再灌注损伤模型,断头取脑并测定大鼠脑组织中的相关生化指标.结果显示:脑组织中,丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)较对照组明显增高,而超氧化物歧化酶(SOD)较对照组降低.雪灵芝能降低脑组织中MDA、LDH、NO含量.获得了雪灵芝可能通过抗自由基和减轻NO介导的神经毒性来发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用的结论.     

黄精多糖对急性心肌梗死模型大鼠炎症及氧化应激反应的影响

摘要: 目的探讨黄精多糖( PSP) 对急性心肌梗死模型( AMI) 大鼠损伤的保护作用及可能机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心肌梗死动物模型,假手术组只穿线不结扎,将造模成功的大鼠随机分为模型组、黄精多糖高、中、低剂量组( 900 mg /kg、450 mg /kg、225 mg /kg) 及阳性组( 麝香保心丸, 12. 2 mg /kg·d) ,每组10 只,每日灌胃1 次,连续4 周。分别记录造模前、造模即刻及给药1、3、7、10、14、21、28 d 心电图S-T 段变化,采用酶联免疫吸附法( ELISA) 测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α( TNF-α) 、白介素6( IL-6) 、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px) 及丙二醛( MDA) 含量; 显微镜下观察受损心肌病理学的改变。结果与模型组相比,黄精多糖能明显抑制心肌梗死模型大鼠S-T 段的升高; 各给药组大鼠血清IL-6、TNF-α 水平均显著降低( P ＜ 0. 05 或0. 01) ,GSH-Px 活性升高( P ＜ 0. 05或0. 01) ,并降低MDA 含量( P ＜ 0. 05 或0. 01) ,心肌损伤程度明显改善。结论PSP 对急性心肌梗死模型大鼠心肌损伤有保护作用,其作用机制可能与减轻炎症反应,提高氧自由基清除能力,减少脂质过氧化损伤有关。     

龙抗Ⅰ号对模拟微重力大鼠血液流变学的影响及心肌氧化损伤的保护研究

观察传统名贵中药龙抗I号对尾吊模拟微重力大鼠血液流变学的影响及心肌氧化损伤的保护作用. SD大鼠分为对照组、模型组、给药组,分别在5,21 d取静脉血检测红细胞压积、红细胞变形和全血黏度,取血后取心肌测定过氧化氢（H₂O₂）、丙二醛（MDA）和总超氧化物歧化酶（T-SOD）水平. 给药5 d后,给药组与模型组比较,红细胞压积、心肌MDA水平明显降低;全血黏度、心肌H₂O₂质量分数有降低趋势;红细胞最大变形指数、心肌T-SOD活力有升高趋势. 21 d后,给药组与模型组比较,全血黏度显著下降,红细胞最大变形指数显著升高;其余指标均表现出向正常水平恢复的趋势. 龙抗I号对尾悬吊模拟微重力引起的大鼠红细胞压积升高、全血黏度增大、红细胞变形能力下降有明显的抑制并且对模拟微重力引起的心肌氧化损伤有一定的保护作用.      

大鼠全肝缺血再灌注损伤中NO,MDA含量的变化

目的探讨NO，MDA在大鼠全肝缺血再灌注损伤中的作用．方法88只wistar大鼠分成11组，每组8只，正常对照组8只，缺血再灌注组40只，注射生理盐水组40只．复制全肝缺血再灌注损伤的动物模型．结果大鼠肝缺血再灌注后血浆中NO的含量显著增加，与正常对照组比较差异显著，P＜0．05．生理盐水组大鼠血浆中NO含量较正常组比较，P＜0．05，与缺血再灌注组比较，P＞0．05．MDA含量再灌注后亦增加，P＜0．05．结论NO和MDA均参与了肝缺血再灌注的发生，NO具有保护作用，而MDA有明显的损伤作用．     

黄芪丹参配伍提取物对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

观察黄芪、丹参配伍提取物对大鼠心肌梗死后心室重构的影响,分析其保护机制。雄性SD大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法复制心肌梗死大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、黄芪、丹参配伍提取物低、中、高剂量组(10、20、40 mg·kg~(-1)·d~(-1))、卡托普利组、每组8只。各组每日采用对应药物剂量灌胃给药,28 d后采用心脏超声检查心功能情况,ELISA法测定心肌组织中脑钠尿肽(BNP)及转化生长因子-β(TGF-β)。黄芪、丹参配伍提取物高剂量组与模型组相比,可改善心脏功能,其中BNP和TGF-β含量明显降低(P 0. 05)。说明黄芪、丹参配伍提取物可以提高心梗后心室舒缩功能,增加供血量,降低心肌纤维化、有效抑制心室重构。