囊型肝包虫超声分型和转归

目的：探讨囊型肝包虫B超的图象特征、诊断分型及其转归。我们于2002年对宁夏西吉县2072人进行超声检查。结果：泡型包虫病56例,囊型肝包虫38人,脂肪肝32例,肝钙化灶29例。胆囊结石21例,肝血管瘤ll例,肝囊肿ll例,肝肿瘤5例,胆囊息肉3例,弥漫性肝损伤3例。在肝疾病中,肝包虫比重最大,为44.98％。囊型包虫病采用啪的B超分类原则,其中TO型3例(占7．90％),T1型2例(占5．26％),T2型0例,T3型8例(占21.05％),T4型15例(占39．47％),T5型10例(占26.32％)。     

肝包虫囊壁及周围肝组织中CTGF与TGF-β1的表达

目的:探讨CTGF与TGF-β1在形成肝包虫囊肿周围纤维囊壁中的作用及其临床意义。方法:应用免疫组化技术检测结缔组织生长因子(CTGF)与转化生长因子-β1(TGF-β1)在45例肝包虫囊肿周围纤维囊壁及周围肝组织中的表达。结果:CTGF、TGF-β1在肝包虫囊肿周围纤维囊壁中呈现特异性分层表达,CTGF、TGF-β1的阳性率在外囊中的表达率分别为55.56%、42.22%。靠近肝实质侧的外膜中CTGF、TGF-β1的阳性细胞表达率分别为80.00%、88.89%。在2层中表达的差异均有显著意义(P<0.05,P<0.05)。结论:肝包虫周围纤维性囊壁可分为内层和外层,且各自形成机制不同;CTGF、TGF-β1与肝实质侧纤维囊壁的形成有密切关系。     

胆瘘对肝包虫囊肿囊内环境影响的研究

为探讨胆瘘对包虫囊肿囊内环境的影响,选取Ⅰ型未发生胆瘘肝包虫囊肿10例,Ⅲ型胆瘘肝包虫囊肿10例,应用精密p H值测定仪检测肝包虫囊肿囊液p H值的变化;采用穿刺测压法检测肝包虫囊肿囊内压力的变化;应用冰点渗透压测定仪检测肝包虫囊肿囊液渗透压的变化;采用苏木素-伊红染色,观察不同分型包虫囊肿内囊生发层的病理改变。结果显示:Ⅰ型肝包虫囊肿囊液p H值平均为7.42,Ⅲ型肝包虫囊肿囊液p H值平均为7.23,其均呈碱性,二者间差异有统计学意义(P0.01);Ⅰ型肝包虫囊肿囊内压力平均14.98 cm,Ⅲ型包虫囊肿囊内压力平均7.62 cm,二者间差异有统计学意义(P0.01);Ⅰ型肝包虫囊肿囊液渗透压平均263.6 m Osm,Ⅲ型包虫囊肿其囊液渗透压平均274.1 m Osm,二者间差异有统计学意义(P0.01);Ⅰ型与Ⅲ型肝包虫囊肿内囊生发层镜下改变差异有统计学意义(P0.01)。由此可知,胆瘘是导致肝包虫囊肿内环境变化的重要原因之一。     

陡脉冲诱导在体瘤细胞凋亡的实验及分析

检测陡脉冲电场作用下Wistar大鼠在体瘤细胞的Bcl-2和Bax基因编码蛋白表达,探讨陡脉冲诱导在体瘤细胞凋亡的机理.用免疫组织化学法和原位缺口末端标记(TUNEL)法分别检测18例荷有Walker-256瘤株的Wistar大鼠瘤细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率.结果表明:1)陡脉冲电场对在体瘤细胞有显著的治疗作用,治疗组可见大量肿瘤坏死组织,对照组瘤细胞呈弥漫性密集分布,浸润性生长;2)TUNEL检测结果:治疗组的细胞凋亡率明显高于对照组;3)Bcl-2、Bax蛋白表达:陡脉冲电场作用后,Bcl-2蛋白表达减弱,Bax蛋白表达增强.陡脉冲电场能诱导瘤细胞凋亡,其分子机制是下调Bcl-2蛋白表达,增强Bax蛋白表达.     

介入CT肝包虫抽吸硬化治疗14例

目的：评价CT导引经皮注射无水乙醇治疗肝包虫的安全性和疗效．方法：14例病人经CT增强扫描及介入CT导引穿刺活检证实为囊型肝包虫．进行CT导引经皮注射无水乙醇治疗，注入量以抽出囊液的1／3为宜，滞留5分钟吸出，反复2次最后根据囊肿大小以5～50ml无水乙醇保留囊腔内。结果：治疗后4～22个月追查，4例囊腔完全闭塞，10例示囊腔退行性改变，囊腔缩小50％～80％．结论：介入CT肝包虫抽吸硬化治疗安全、简单、疗效满意。     

骨形态发生蛋白-2在肝包虫外囊壁钙化中的作用

为探讨骨形态发生蛋白-2(BMP-2)在囊型包虫外囊壁钙化中所起的作用。采用分离肝包虫囊肿囊壁细胞并诱导其向成骨分化的方法,同时成骨培养基中添加不同浓度的重组人源BMP-2(rh BMP-2)和抑制剂并诱导细胞成骨分化,茜素红染色评估囊壁细胞成骨分化能力;通过观察囊肿情况和对囊壁组织行免疫组化,评估BMP-2因子对囊壁钙化的影响。结果显示,成骨诱导后,囊壁细胞矿化结节增多,外源性的rh BMP-2可促进囊壁细胞矿化,而抑制剂却抑制了这种效果。在肝包虫的动物模型中,抑制剂抑制囊壁细胞的钙化,使得囊肿变小、虫体活力减低。由此可知,包虫囊肿囊壁细胞具有成骨分化潜能,体外成骨诱导可获得成骨细胞样表型;BMP-2促进包虫囊肿囊壁细胞钙化;药理学调控作用下的囊壁钙化将成为包虫病新的治疗靶点。     

饥饿应激对珠颈斑鸠肝组织结构及Bcl-2、Bax表达的影响

饥饿处理珠颈斑鸠(Streptopeliachinensis)1 d、2 d和3 d,用光学显微镜观察饥饿中肝组织的结构变化,用免疫组织化学方法检测Bcl-2和Bax在肝组织中的表达.结果表明,饥饿处理1 d、2 d和3 d后出现不同程度地肝细胞缩小,细胞索破坏,索间窦状隙增宽,细胞界限不清晰;Bcl-2和Bax在肝组织的中央静脉、小叶下静脉的内皮细胞胞膜、胞质及肝细胞索呈免疫反应阳性;饥饿过程中Bcl-2/Bax比值明显降低,表明饥饿可导致细胞凋亡率逐渐升高,且具有时间效应.     

线粒体腺苷酸转运体在宫颈癌组织中的表达变化及其与细胞凋亡的关系

 为探讨线粒体腺苷酸转运体（ANT）在宫颈癌组织中的表达变化及其与细胞凋亡的关系,收集维吾尔族妇女浸润性宫颈鳞癌患者的组织36 例,正常或者慢性宫颈炎宫颈组织32 例作为对照。分别运用荧光定量PCR（Q-PCR）、蛋白免疫印迹（westernblot,WB）技术,检测线粒体腺苷酸转运体ANT1、ANT2、ANT3,以及Bax、Bcl-2、p53 在不同宫颈组织中的mRNA 和蛋白表达水平及其差异。运用TUNEL 法测定不同宫颈组织中的细胞凋亡程度。Q-PCR 和WB 结果显示,与正常对照组相比,p53、Bax 在宫颈癌患者宫颈组织中表达降低,而Bcl-2 和ANT3 表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）。TUNEL 结果显示,宫颈癌组的凋亡指数（AI）明显高于正常对照宫颈炎组,两组之间差异有统计学意义（P<0.05）。线粒体腺苷酸转运体ANT 在宫颈癌组织中的异常表达导致线粒体功能紊乱,从而干扰细胞凋亡过程,这可能是宫颈癌发生与发展的一个重要机制。     

超声诊断肝包虫破入胆总管1例并文献复习

就肝包虫囊肿破入胆道的声像图特征进行了分析。使用Philips iU 22型彩色多普勒超声诊断仪,探头频率3.5～5.0MHz。常规超声检查肝胆系统,观察肝包虫囊肿的形态、分布及内部结构,追踪显示肝内扩张胆管的走行以及与原发包虫病灶的关系。本例是由于肝包虫囊肿囊壁破裂后与肝右叶胆管相通,包虫囊液通过右支肝内胆管进入胆总管,并阻塞胆总管,为交通性破裂。     

二例肝泡球蚴病的组织病变考察

报道塔城地区二例泡球蚴病肝的病理病变．组织切片显示病肝组织被无数小泡囊所取代．泡囊的角质层较厚，常呈破裂，内层的生发膜产生的小雏囊均不含原头蚴，全系不育囊．肝的基本组织，包括肝小叶、肝细胞、肝窦、胆小管等均遭受严重的破坏．在病灶中心，可见有坏死与钙化的肝组织，泡囊的周围形成肉芽炎症反应，整个病灶形成肉芽结节．肝组织里并见有些泡囊破裂，生发层浸润周围组织，产生新的小泡囊并见于病灶的纤维组织内．     

Effect of thrombin on the apoptosis of hippocampal neurons in vitro

Hippocampal neurons were treated by thrombin and thrombin receptor activating peptides (TRAP). Cell survival rate was decreased in a dose-dependent manner by MTT assay. The numbers of apoptotic cell and apoptotic rate of hippocampal neurons treated by different concentrations of thrombin were increased in a dose-dependent manner by terminal deoxynucleotidyl transferase (TdT) mediated dUTP-biotin nick end-labeling (TUNEL) method and Flow Cytometry. When the concentration of thrombin is 40 U/mL, TUNEL positive cells and apoptotic rate of hippocampal neurons reached peak value, were 27.3±4.0 and (29.333±4.633)%, respectively. Immunocytochemistry assay show that Bcl-2 protein expression was down-regulated and Bax protein expression was up-regulated with the concentration of thrombin increased. TRAP can mimic the effect of thrombin to induce apoptosis on hippocampal neurons. These data demonstrated that thrombin induced hippocampal neuron apoptosis in a dose-dependent manner through activating protease-activated protein-1 (PAR-1). The change in expression of Bcl-2 and Bax was related with the effect of high concentration thrombin induced apoptosis on hippocampal neurons. Foundation item: Supported by the Natural Science Foundation of Hainan Province (N30215) Biography: YANG Wen-qiong (1968-), female, Ph.D. candidate, research direction: cerebrovascular disease.     

Bcl-2家族蛋白和乙肝病毒x蛋白在肝癌组织中的表达和意义

应用免疫组织化学方法检测了34例肝癌组织及其相对应的癌旁组织,探讨了Bcl-2家族中七种基因(包括促凋亡基因Bak、Bad、Bid、Bax和Bcl-xs及抑凋亡基因Bcl-2、Bcl-w)和乙肝病毒三种抗原(包括HBsAg、HBcAg和HBxAg)在肝癌组织中的表达及意义,结果显示:在肝癌组织中HBsAg、HBcAg和HBxA的阳性率分别为58.8％、26.5％和76.5％、Bcl-2七种蛋白的阳性率分别为58.8％(Bak)、55.9％(Bad)、44.1％(Bid)、41.2％(Bax)、29.4％(Bcl-xs)、35.3％(Bcl-w)和41.2％(Bcl-2)。这七种Bcl-2蛋白的表达均位于肝癌细胞的胞浆,多呈弥漫性分布,少数阳性颗粒呈散在性分布,研究发现,Bcl-2家族中抑凋亡基因Bcl-w和Bcl-2在癌组织中表达的阳性率明显高于癌旁组织(P相似文献   

积雪草苷调控miR-342-5p/AQP3轴保护IL-1β诱导的软骨细胞损伤

目的 探讨积雪草昔(Ass)对白细胞介素1B(IL-1B)诱导的软骨细胞损伤的影响及作用机制。方法 不同 浓度的Ass作用IL-1B诱导软骨细胞24 h,流式细胞仪检测细胞凋亡,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中白细 胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,实时荧光定量PCR检测细胞中miR-342-5p和水通道蛋白3 (AQP3)mRNA表达水平,Western Blot法检测B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)和AQP3蛋 白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-342-5p与AQP3靶向关系。转染miR-342-5p抑制剂或AQP3过表达载体至软骨细胞,上述相同方法检测抑制miR-342-5p表达或AQP3过表达对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡及IL- 6和TNF-α表达的影响。结果 Ass可抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡率、Bax蛋白、IL-6和TNF-α表达及miR- 342-5p表达(P <0. 05),促进Bcl-2蛋白、AQP3 mRNA和蛋白表达(P <0.05)。miR-342-5p在软骨细胞中负调控 AQP3表达。抑制miR-342-5p或AQP3过表达后,IL-1&诱导的软骨细胞凋亡率、Bax蛋白、IL-6和TNF-α表达降低 (P <0. 05) ,Bcl-2蛋白表达升高(P <0.05)。抑制AQP3表达逆转了抑制miR-342-5p对IL-1β诱导的软骨细胞凋 亡、Bax和Bcl-2蛋白及IL-6和TNF-α表达的影响。结论 Ass可抑制IL-1β诱导软骨细胞凋亡和炎症反应,其可 能通过调控miR-342-5p/AQP3保护软骨细胞损伤。     

恩度对雌激素受体阳性的人乳腺癌细胞生长的抑制作用及其分子机制的研究

研究了重组人血管内皮抑素(恩度)对雌激素受体阳性的人乳腺癌MCF-7细胞株生长的抑制作用与其分子机制.采用MTT法、台盼蓝染色法和中性红染色法检测不同浓度恩度对MCF-7细胞生长的抑制作用,Hoechst33258荧光染色法和TUNEL分析法观察恩度诱导MCF-7细胞凋亡的形态变化,蛋白印迹法检测恩度作用的MCF-7细胞中与生长和凋亡相关蛋白的表达.结果表明,恩度显著性地抑制MCF-7细胞的生长并诱导细胞凋亡.此外,恩度显著性地减少MCF-7细胞VEGFR1,c-Met,ERα,Akt,NF-κB,Bcl-2和CyclinD1蛋白的表达,明显地上调Bax蛋白的表达,其作用的分子机制可能是通过抑制VEGFR1/c-Met/ERα-Akt-NF-κB信号传导通路,下调Bcl-2/Bax蛋白比率、降低CyclinD1蛋白的水平.     

表儿茶素没食子酸酯对人鼻咽癌C666-1细胞凋亡的影响

该文观察ECG在人鼻咽癌细胞株C666-1增殖与凋亡中的作用,并初步探讨其机制.人鼻咽癌C666-1细胞给予不同浓度ECG(0~100μmol/L)处理48 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖水平,使用TUNEL法和流式细胞仪检测细胞凋亡率,利用Western blotting法检测Bax、Bcl-2、Caspase 3等凋亡相关蛋白的表达变化.结果表明,25μmol/L以上浓度的ECG可抑制C666-1细胞增殖,诱导细胞凋亡;并且ECG可浓度依赖性增加Bax/Bcl-2蛋白比值和剪切的Caspase 3蛋白水平.以上结果表明ECG可抑制人鼻咽癌细胞株C666-1增殖,并诱导细胞凋亡.ECG的作用与其增加Bax/Bcl-2相对蛋白比值进而激活caspase-3有关.     

9例大熊猫肝脏和肾脏的器官病理学观察

 为了解发病死亡的大熊猫肝脏、肾脏的器官病理学变化特点,本研究采用组织病理学、组织化学和免疫组织化学等方法,对9例发病死亡的大熊猫肝脏和肾脏的组织病理形态学变化进行了系统观察。同时检测观察HBV和HEV抗原在大熊猫肝脏、肾脏组织内的分布定位。组织病理学观察发现,9只大熊猫的肝脏和肾脏均表现出不同程度的病变。肝脏主要表现为淤血、水肿,严重的有出血变化。肝细胞普遍变性,散在单个性坏死或多发性局灶性坏死,个别出现大片坏死、淋巴细胞等炎性细胞浸润、汇管区胆管增生、肝细胞萎缩、纤维结缔组织增生、含铁血黄素沉着等变化。肾脏主要表现为肾球囊扩张,肾小管上皮细胞出现不同程度的变性坏死,肾小管内出现蛋白管型,间质程度不同的纤维化和程度不同的炎性细胞浸润。免疫组织化学观察结果发现,9只大熊猫HBV和HEV的阳性检出率比较高,但各例肝肾组织内免疫组织化学阳性反应信号的强弱不尽相同。Mallory三色染色结果显示,9只大熊猫的肝脏和肾脏均出现不同程度的纤维组织增生。上述结果表明,大熊猫的肝脏和肾脏普遍存在炎症病变,而且大多都有不同程度的纤维组织增生性病变。这些病变的发生可能与肝炎病毒的感染有一定的关系。     

X射线辐射对仔鼠肝组织结构和相关蛋白的影响

 为探讨X射线辐射对仔鼠肝重量、肝组织结构及肝中Bax蛋白表达的影响,对160只仔鼠（出生6~7d）,用不同剂量（0、1、3、5、7Gy）的X射线进行全身辐射,分别于辐射后1、5、10、20d,检测各期仔鼠肝重和体重的变化,用显微技术观察仔鼠肝脏组织结构的变化,用免疫组织化学方法检测肝脏中Bax蛋白的表达。结果表明,X射线辐射影响仔鼠肝脏的生长发育,辐射后5～20d,辐射组仔鼠肝重均低于对照组,差异显著（P<0.05）或极显著（P<0.01）;除1Gy辐射组外,其他辐射组在5～20d时仔鼠体重均低于对照组,差异极显著（P<0.01）;随辐射剂量增大,辐射组仔鼠肝中Bax蛋白阳性表达逐渐增强;辐射后仔鼠肝小叶结构不清,肝板变细,肝血窦变大,肝细胞变形,排列不规则,细胞核萎缩,细胞出现空泡化。     

铅对小鼠睾丸生精细胞凋亡及Caspase-3,Bcl-2和Bax基因表达的影响

为了研究铅致小鼠睾丸生精细胞凋亡及其对Caspase-3,Bax和Bcl -2基因表达的影响.25只雄性小鼠随机分成5组:0h对照组、12h染铅组、24h染铅组、36h染铅组和48h染铅组,每组5只,实验组按照100mg/kg的剂量腹腔注射醋酸铅溶液,5组小鼠分别于0h、12h、24h、36h、48h后脊柱拉断处死,取其睾丸组织,用苏木精-伊红染色及免疫组化技术检测睾丸组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白Caspase -3,Bcl -2和Bax的表达.结果显示:细胞凋亡相关基因Caspase -3,Bcl -2和Bax的表达较对照组差异显著,Caspase -3和Bax在染铅毒后表达量一直上升,Bcl -2的表达量一直下降,差异性随染铅时间的不同而有变化.铅负荷至一定程度时可致小鼠睾丸细胞凋亡,且呈一定量效关系(P＜0.01),这种作用可能与Bcl -2基因低表达和Caspase-3与Bax基因高表达有关.