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相似文献
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1.
醇酸色漆挥发物对小鼠呼吸系统的毒性影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
以小鼠为实验材料,应用急性染毒和慢性染毒方法,探讨醇酸色漆挥发物对其呼吸系统的毒性影响.染毒期间及恢复期均定期观察其行为变化,染毒后及恢复后观察其呼吸器官解剖学及组织学变化.结果显示,醇酸色漆对小鼠饮水量、食量、体质量都有较大影响;小鼠气管粘膜层出现脱落、变薄,肺中血管破裂,红细胞渗入肺泡腔内.说明醇酸色漆对小鼠有一定的毒性影响.  相似文献   

2.
以C57BL/6雄性小鼠为受试动物,研究慢性饮水砷(As)暴露对肺的损伤效应。小鼠摄入含5 mg/L或50 mg/L As的亚砷酸钠水溶液180 d后,检测肺组织氧化应激指标,病理学改变及免疫相关基因的表达。结果发现,砷染毒组小鼠肺超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和总抗氧化能力(T-AOC)显著下降,脂质过氧化产物丙二醛含量显著升高。显微镜观察发现砷组小鼠肺组织炎性细胞浸润,肺泡隔增厚,肺泡囊缩小。氧化应激指标及病理学改变呈现剂量依赖性。50 mg/L As组Th1细胞因子IFN-γ的转录水平显著升高,Th2细胞因子(IL-4、IL-5和IL-13)的转录被抑制,IL-4/IFN-γmRNA比值显著降低。研究表明,长期经口摄入砷引发了小鼠肺组织的氧化损伤和组织结构改变,并造成了肺Th1/Th2细胞因子失衡,Th1炎症反应加强。砷引起的肺组织结构损伤及免疫失衡可能与砷诱导的肺氧化应激相关。  相似文献   

3.
小鼠采用非暴露式气管内注人法注入不同浓度多壁碳纳米管(MWNT)颗粒物悬液,在第10 d处死小鼠,并进行肺泡灌洗,测定肺泡灌洗液(BALF)中各项指标、肺脏器系数,并进行病理形态学观察.MWNT 10mg·kg-1bw-1组以上各指标均高于对照组和纳米1 mg·kg-1bw-1组,差异显著(P<0.01或P<0.05);病理形态学观察结果表明,MWNT 10 mg·kg-1bw-1组小鼠肺部损伤最重.在实验条件下,MWNT对小鼠肺造成急性损伤作用,对生物体健康构成潜在威胁,为研究MWNT对人体及环境的潜在性影响奠定实验基础.  相似文献   

4.
确定全氟辛酸是否通过脂质过氧化造成小鼠肝脏的损伤.将小鼠随机分为4组,分别为空白组、1/16LD50、1/8LD50和1/4LD50组,染毒14 d后采用HE染色法观察肝脏病理变化,试剂盒法测定肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD);还原型谷胱甘肽(GSH);丙二醛(MDA)、血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)含量变化.HE染色观察到全氟辛酸染毒组肝组织损伤明显;试剂盒结果显示,与空白组相比,全氟辛酸组小鼠组织匀浆中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,GSH活性显著降低,均有统计学意义.全氟辛酸组小鼠血清中ALT和AST活性明显高于空白组(P<0.01),低剂量组小鼠血清ALP活性与空白组相比显著升高(P<0.05),高、中剂量组与空白组相比ALP活性有升高趋势,但是没有统计学意义.全氟辛酸通过脂质过氧化造成小鼠肝损伤.  相似文献   

5.
纳米TiO2材料的环境与健康效应初探   总被引:1,自引:0,他引:1  
小鼠采用非暴露式气管内注人法注入颗粒悬液建立动物模型,定期染毒,在第10 d处死小鼠,并进行肺泡灌洗,测定肺泡灌洗液(BALF)中各项指标以及肺脏器系数.纳米T iO210 m g/kg bw组以上各指标均高于对照组和纳米T iO21 m g/kg bw组,差异显著(P<0.01或P<0.05).纳米T iO210 m g/kg bw组脏器系数、LDH活力、HYP含量均高于常规T iO210 m g/kg bw组,差异显著(P<0.01或P<0.05);虽然纳米T iO210 m g/kg bw组白细胞数目高于常规T iO210 m g/kg bw组(7.47×105),但差异无显著性.在本实验条件下,纳米T iO2颗粒对小鼠肺的急性损伤作用比常规T iO2更严重,对生物体健康构成潜在威胁,为研究纳米T iO2对人体及环境的潜在性影响奠定实验基础.  相似文献   

6.
分别选择健康SD雄性成年大鼠60只和36只进行慢性和急性镉染毒实验,均随机分成对照组(C组)、中剂量染毒组(M组)、高剂量染毒组(H组).慢性实验采用每天分别给C组、M组、H组饲喂含镉0、5、10mg/kg饲料的大鼠全价饲料,连续6周;急性实验分别按含镉0、0.5、1.0mg/kg体重腹腔注射染毒,连续7d.研究了镉染毒对大鼠血液红细胞免疫功能的影响.结果显示,经慢性染毒大鼠体重与对照组相比无明显差异,但急性染毒差异显著;慢性实验M和H组大鼠的RBC CR1花环率(%)从第2周起均显著低于C组,RBC-IC花环率(%)在第2~4周高于C组,且在第4周M组显著高于C组,以后M和H组均极显著低于C组;急性实验M和H组大鼠的RBC CR1花环率(%)和RBC IC花环率(%)与对照组比较均显著降低.提示镉染毒引起血液红细胞免疫功能低下.  相似文献   

7.
气态甲醛对小鼠外周血白细胞的DNA损伤作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
为研究气态甲醛对外周血白细胞DNA的损伤作用,选用SPF级昆明种纯系雄性小鼠作为研究对象,用浓度为0.5 mg/m2、1.0 mg/m2、3.0 mg/m3气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒72 h,染毒结束后,观察外周血白细胞的DNA断裂和DNA-蛋白质交联的状况.实验表明:气态甲醛能诱导小鼠外周血白细胞的DNA断裂,在各染毒浓度组与对照组均有及显著差异,在0.5 mg/m3浓度组DNA断裂效应比1.0 mg/m2,3.0 mg/m3浓度组高;1.0 mg/m2,3.0 mg/m3浓度组出现明显的DNA-蛋白质交联作用.研究结果表明:气态甲醛暴露对小鼠外周血白细胞的DNA有明显的损伤作用.  相似文献   

8.
通过灌胃口服方式,研究了硝酸钐对雄性小鼠的半数致死量(LD50),并探讨了不同染毒剂量下存活小鼠的脏器系数、精子质量的变化.结果表明:硝酸钐对雄性小鼠的LD50为3 393.56 mg/kg,LD50的95%可信限为3 175.50~3 626.60 mg/kg;小鼠染毒后体质量增加缓慢,肾脏脏器系数明显地低于对照组(P<0.05);2 880.00mg/kg剂量组小鼠的脾脏脏器系数与对照组相比极显著增加(P<0.01),且小鼠精子活力明显降低(P<0.05).提示硝酸钐对雄性小鼠的毒性较低,但染毒后部分脏器有急性损伤,而且会降低小鼠的精子质量.  相似文献   

9.
研究石笔木(Tutcheria championi)茶水对小鼠机体的影响,为石笔木的开发应用提供理论依据。选取72只小鼠分成4组,低、中、高剂量组投喂相应浓度的石笔木茶水,空白对照组投喂蒸馏水,连续投喂90 d。每天观察小鼠的外观、行为、活动、精神状态等,按时记录小鼠饮食量、饮水量以及体重变化。观察结束后,取血及内脏进行常规的血液生化指标测定并计算主要脏器指数。实验结果表明:石笔木茶水各剂量组小鼠未见明显异常反应,饮食量、体重增加量、血糖、血脂、脏器指数以及肝肾功能指标与空白对照组比较均没有显著性差异;石笔木茶水各剂量组饮水量均明显小于空白组饮水量,差异有统计学意义。短时间(90 d)内,持续饮用石笔木茶水对小鼠机体没有显著影响,但会明显减少饮水量。  相似文献   

10.
为探讨PM_(2.5)诱导人支气管上皮(HBE)细胞发生的慢性损害作用,用0,100,500μg/mL的PM_(2.5)分别处理HBE细胞多代后,经细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测发现暴露组的细胞活性较对照组显著增强.进而选择细胞活性差异最大的一组观察PM_(2.5)长期暴露对HBE细胞形态、功能和上皮间质转化标志物分子水平的影响,结果显示:暴露组细胞发生形态变化,周期较对照组表现为G1期阻滞,但凋亡率未出现明显改变;与对照组相比,暴露组细胞的克隆数目和迁移能力存在浓度依赖性的增加;暴露组细胞中上皮标志物的表达水平下调,而间质标志物的表达水平上调.此外,将长期暴露的HBE细胞(P35)经裸鼠尾静脉注射入体内21d后,高剂量暴露注射组的小鼠肺组织出现肺泡炎症,但未观察到肿瘤细胞定植.采用动物全身动态暴露系统对小鼠进行21d的PM_(2.5)吸入染毒后,应用微计算机断层扫描(Micro-CT)和苏木精-伊红(HE)组织染色技术观察到小鼠肺部出现PM_(2.5)颗粒沉积和炎症改变,且部分肺组织中存在纤维增生与黏液栓阻塞.综上可知,PM_(2.5)暴露可诱导正常HBE细胞发生功能改变,使其具备一定的上皮-间质转化特征.  相似文献   

11.
用两个亚慢性动物试验(64d,90d)对照全的74只Wistar大鼠肺脏进行病理组织学检查,发现其对环境的应激反应表现为肺内各级呼吸组织的炎症,病变较为明显的是支气管旁淋巴组织套袖样围管浸润,并浸润支气管粘膜上皮细胞,两组动物的发生率分别为85.71%,92.31%,同时肺内血管周围炎细胞浸润,肺泡隔增厚,肺内可见点状,片状炎细胞浸润灶,随着试验周期的延长,病变发生率有升高的趋势。  相似文献   

12.
目的建立酸性胃食管反流性疾病(GERD)的豚鼠模型,用于研究胃食管反流性疾病并发的呼吸系统疾病。方法豚鼠持续灌酸或蒸馏水16天后,测其食管下段粘膜的pH值,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞总数及嗜酸性粒细胞计数,并研取食管、气管和肺组织标本进行病理学观察。结果模型组豚鼠食管下段粘膜的pH值明显降低,BALF的细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)显著升高(P<0.01),病理变化主要表现为食管、气管和肺组织上皮增生,炎性细胞和嗜酸性粒细胞的浸润。结论胃内容物反流能造成豚鼠食管、气管粘膜和肺组织的损伤,可研究GERD并发的呼吸系统疾病和该病的病理生理情况,该制模方法成活率高、简单易操作。  相似文献   

13.
目的 研究建立甲醛((Formaldehyde, FA))与铜绿假单胞菌ATCC15692(Pseudomonas aeruginosa, PAO1)气溶胶联合吸入暴露的大鼠呼吸系统损伤模型。方法 8周龄雄性Wistar大鼠31只(中科院实验动物中心),体质量(180±10) g,随机分为正常对照组(7只)、(3.4±0.3) mg/m3 FA吸入暴露组(8只)、(0.5~1)×107 cfu/m3 PAO1气溶胶吸入暴露组(8只)、FA联合PAO1气溶胶吸入暴露组(8只)。用HOPE-MED 8050型动态气溶胶暴露舱建立大鼠染毒暴露模型,HE染色法检测肺组织结构损伤,ELISA方法测血清IgM、白介素-1β(interleukin-1 beta, IL-1β)、白介素-8(interleukin-8, IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、clara细胞分泌蛋白(clara cell secret protein, CC10)因子分泌水平。发光比色法检测血清SOD活性。结果 组织形态学观察显示,3实验组大鼠肺泡间隔增宽、肺间质水肿、肺组织内炎性细胞侵润,肺组织细胞凋亡数明显增加,以FA与PAO1联合暴露组病理学改变最明显。血清学结果显示,3实验组IgM、 TNF-α、IL-1β、IL-8水平、SOD活性升高,以联合暴露吸入组升高更显著(P0.05)。结论 甲醛与PAO1联合暴露后明显促进大鼠肺组织叠加损伤效应。  相似文献   

14.
After removal of the caries or diseased teeth,the alveolar ridge will undergo absorption and atrophy.When the amount of alveolar bone is insufficient,it will cause an inability to perform effective dental implant restoration.In order to control the absorption and promote the repair and regeneration of alveolar ridge,a method of implanting guided bone regeneration(GBR) membranes at the extraction site is often used.In this study,silk fibroin(SF)and poly-L-lactide lactone(PLCL) were used to prepare bilayered guided bone regeneration membranes,and its morphology,hydrophilicity,surface roughness and mechanical properties were studied.At the same time,the drug release behaviors and cell compatibility of the bilayered membranes were studied.The results showed that SF/PLCL bi-layered membranes had good mechanical properties and surface hydrophilicity,and the drug-loaded bi-layered membranes had good cell compatibility.The bilayered membranes fabricated in this study are of potential for applying in the oral health field to promote bone regeneration.  相似文献   

15.
目的:观察愈结灵对实验性结肠炎(UC)小鼠的治疗作用及机制。方法:C57BL/C小鼠40只随机分为正常、模型、SASP(520 mg/kg),YJL组,每组10只,除正常组外,余以5%DSS水溶液自由饮用8 d产生UC模型,同时灌服相应药物。评价各组小鼠的体质量变化,观察结肠组织病理学改变,疾病活动指数评分(disease activity index, DAI),Western blotting法检测结肠组织中核转录因子(NF-κB)的表达。结果:愈结灵能显著减轻结肠炎小鼠结肠组织病理学损伤。与模型组相比,各给药组DAI明显降低( p〈0.01),结肠组织NF-κB表达下降( p〈0.01)。结论:TASA可能通过抑制NF-κB的表达,发挥治疗溃疡性结肠炎的作用。  相似文献   

16.
目的:观察金水六君煎对慢性支气管炎小鼠呼吸道纤毛的保护作用。方法:将小鼠随机分为对照组、模型组、金水六君煎治疗组,采用改良烟熏法复制慢性支气管炎小鼠模型,以金水六君煎口服液进行干预,连续用药4周后取气管和肺叶组织分别在扫描电镜和透射电镜下观察。结果:模型组小鼠呼吸道纤毛出现明显脱落、减少、倒伏、粘连、变短、肿胀、超微结构异常增多等病理现象,纤毛细胞出现变性、坏死、脱落等病理改变;而金水六君煎治疗组小鼠呼吸道纤毛上述病理改变均较模型组明显减轻。结论:金水六君煎能明显改善慢性支气管炎小鼠呼吸道纤毛的病理损伤程度,促进呼吸道受损纤毛的结构修复。  相似文献   

17.
Celiac disease (CD) is a type of intestinal malabsorption syndrome, in which the patients are intolerant to the gliadin in dietary gluten, resulting in chronic diarrhea and secondary malnutrition. The disease is common in Europe and the United States, but only sporadic reports are found in East Asia including China. Is CD really rare in China? We examined 62 patients by capsule endoscopy for chronic diarrhea from June 2003 to March 2008. Four patients with chronic diarrhea and weight loss were diagnosed to have CD. Under the capsule endoscopy, we observed that the villi of the proximal small bowel became short, and that the mucous membrane became atrophied in these four patients. Duodenal biopsies were performed during gastroscopy and the pathological changes of mucosa were confirmed to be Marsh 3 stage of CD. A gluten free diet significantly improved the conditions of the four patients. We suspect that in China, especially in the northern area where wheat is the main food, CD might not be uncommon, and its under-diagnosis could be caused by its clinical manifestations that could be easily covered by the symptoms from other clinical situations, particularly when it came to subclinical patients without obvious symptom or to patients with extraintestinal symptoms as the initial manifestations.  相似文献   

18.
以昆明种小白鼠为实验对象观察了核黄素合剂对运动训练小鼠运动能力的影响。将小鼠(30只)随机分成2组对照组(给予运动训练,普通饲料和正常饮水),实验组(给予运动训练,普通饲料,核黄素合剂),实验结果显示,实验组小鼠耗竭游泳时间明显长于对照组(P〈0.01),血乳酸指数明显低于对照组(P〈0.05),提示核黄素合剂具有改善训练小鼠整体状况,提高小鼠运动能力的作用。  相似文献   

19.
扫描电镜可见,正常胃粘膜表面上皮细胞排列整齐,紧密;细胞大小基本一致,呈圆形或椭圆形;细胞表面有微绒毛,似鹅卵石样外观,细胞与细胞之间间隙大小基本一致;而萎缩性胃炎胃小凹由圆形变成大小不等、形态各异的多边形,沟形;胃小凹之间的隆起高低不等,分布不均,呈山峰状或桥状;细胞增生呈结节状,细胞脱落呈网状,微绒毛增多增长,呈地毯样外观;在透射电镜下可见主细胞少,分泌颗粒减少,粗面内质网扩张,线粒体肿胀,脊消失,壁细胞几乎看不到.肠化生后有杯状细胞.病理分析认为:导致萎缩性胃炎组织结构病变的根本原因在于胃粘膜防御系统受破坏后,胃壁细胞泌酸机能受到干扰,粘膜细胞大量破坏,增生所致.  相似文献   

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