1,25(OH)2D3对卵巢癌细胞HO8910生长的抑制作用

为探讨1,25-二羟维生素D3[1,25-dihydroxy vitamin D3,1,25(OH)2D3]对人卵巢癌细胞HO8910生长和增殖的作用,选用人卵巢癌细胞HO8910进行体外培养。培养时添加不同浓度的1,25-二羟维生素D3,采用MTT比色法测定细胞生长抑制率,采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)进行细胞周期及细胞凋亡分析。结果:不同浓度的1,25-二羟维生素D3对HO8910细胞生长均起到不同程度的抑制作用(P<0.05),并呈浓度和时间依赖关系;能使细胞周期时相发生改变,G1期细胞增多(P相似文献   

槐果碱对人红白血病K562细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用

研究了槐果碱对人红白血病细胞株K562的增殖抑制和诱导细胞凋亡的作用，应用流式细胞仪进一步观察槐果碱对K562细胞周期的影响。结果表明：槐果碱对K562细胞生长有明显的抑制作用，且这种抑制作用呈浓度依赖性、时间依赖性。细胞经0．8g／L、1．0g／L的槐果碱作用48h后，即呈现典型的细胞凋亡形态学变化，作用72h后DNA凝胶电泳出现片段的梯形条带。流式细胞仪分析显示，用1．0g／L槐果碱使K562细胞阻滞于G0／G1期，作用72h后G0／G1细胞比例由38．0％上升到56．2％。槐果碱对人红白血病细胞K562的增殖具有明显的抑制作用，并能诱导其发生凋亡。     

文蛤多肽对体外培养人肝癌细胞SMMC-7721的抑制作用

研究了文蛤多肽对体外培养的人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用,结果表明,经5.0μg/mL文蛤多肽处理的体外培养的人肝癌细胞(SMMC-7721)生长缓慢,倍增时间延长,细胞生长抑制率达89.4%;处理后的癌细胞形态发生明显改变,处于G0/G1期的细胞明显增多,而S期和M期细胞减少,出现明显的凋亡峰,凋亡率为22.3%.实验结果表明,文蛤多肽能有效地抑制体外培养肝癌细胞的增殖活动,可通过改变肝癌细胞的形态及细胞周期而明显抑制细胞的增殖.     

表儿茶素没食子酸酯对人鼻咽癌C666-1细胞凋亡的影响

该文观察ECG在人鼻咽癌细胞株C666-1增殖与凋亡中的作用,并初步探讨其机制.人鼻咽癌C666-1细胞给予不同浓度ECG(0~100μmol/L)处理48 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖水平,使用TUNEL法和流式细胞仪检测细胞凋亡率,利用Western blotting法检测Bax、Bcl-2、Caspase 3等凋亡相关蛋白的表达变化.结果表明,25μmol/L以上浓度的ECG可抑制C666-1细胞增殖,诱导细胞凋亡;并且ECG可浓度依赖性增加Bax/Bcl-2蛋白比值和剪切的Caspase 3蛋白水平.以上结果表明ECG可抑制人鼻咽癌细胞株C666-1增殖,并诱导细胞凋亡.ECG的作用与其增加Bax/Bcl-2相对蛋白比值进而激活caspase-3有关.     

青龙衣中胡桃醌对A-549细胞周期及凋亡影响

探讨青龙衣中胡桃醌（Juglone）对体外培养的人肺癌细胞A-549生长抑制作用及对细胞凋亡和周期的影响.采用MTT法检测青龙衣中胡桃醌对A-549细胞的生长抑制作用,采用激光共聚焦扫描显微镜观察凋亡形态,流式细胞仪分析胡桃醌对A-549细胞周期的影响.MTT法试验结果显示,胡桃醌对体外培养的人肺癌细胞A-549具有明显的生长抑制作用,处理24、48、72 h的IC50值为分别为3.4×10^-5、1.8×10^-5、2.6×10^-6mol/L.凋亡形态观察结果显示,胡桃醌能诱导A-549细胞的凋亡,同时胡桃醌能剂量依赖性的降低A-549细胞的G1期细胞的比例,升高G2期和S期细胞比例,呈G2期和S期阻滞作用.胡桃醌对A-549细胞具有明显的生长抑制作用,阻止周期进程,诱导A-549细胞凋亡.     

晚期糖基化终产物对人肝细胞株LO2增殖和凋亡的影响

目的:研究晚期糖基化终产物(AGEs)对人正常肝细胞株LO2的作用.方法:以体外培养的LO2细胞株为研究对象,采用MTT法测定不同质量浓度(0、3.75、7.5、15、30、60 g/L)AGEs对LO2生长的抑制作用,应用流式细胞仪分析细胞的凋亡情况,RT-PCR分析不同质量浓度AGEs处理LO2后其IL-1β,TNF-α,HMGB1的基因转录水平变化.结果:当LO2细胞在AGEs质量浓度分别为3.75、7.5、15、30、60 g/L保温48 h后,细胞的增殖均受到显著性抑制,且抑制作用具有剂量依赖性.流式细胞仪分析发现AGEs促使LO2发生凋亡,凋亡率亦随AGEs浓度增高而增加.RT-PCR方法检测显示,AGEs使LO2细胞中IL-1β,TNF-α,HMGB1的基因mRNA的表达水平增高.结论:AGEs可抑制人正常肝细胞株LO2的增殖和诱导其凋亡,并能上调IL-1β,TNF-α和HMGB1基因的表达.     

Survivin-siRNA真核重组质粒的构建及对前列腺癌DU145细胞增殖抑制作用

目的应用RNA干扰技术(RNAi),构建针对凋亡抑制因子survivin的siRNA,并检测其对DU145细胞增殖抑制的影响.方法构建重组质粒shRNA-sur1和shRNA-sur2并分别转染DU145细胞株,通过MTT法和流式细胞术观察其对细胞的增殖抑制作用及凋亡的影响.结果成功构建针对survivin干扰的两种真核表达质粒,转染72 h后,两个实验组细胞的生长速度分别是脂质体组的(37.2%±5.8%)(n=3)和(43.5%±7.2%)(n=3).流式细胞术发现:实验组细胞的G1期细胞比例明显高于对照组,而G2期和S期细胞比例减少,细胞出现凋亡,与脂质体组比较,两实验组细胞的凋亡率分别为(21.70%±6.45%),(14.835±5.65%).结论成功构建针对survivin siRNA的真核重组质粒,两种质粒体外均可抑制DU145增殖并诱导其凋亡,为survivin介导的肿瘤基因沉默提供良好的基础.     

羟基磷灰石纳米粒子运载Stat3 shRNA对鼠胶质瘤C6细胞的促凋亡效应

目的探讨羟基磷灰石纳米粒子运载Stat3 shRNA对鼠胶质瘤C6细胞的促凋亡作用,并探讨相关机制.方法羟基磷灰石纳米粒子包被的Stat3 shRNA转染到C6胶质瘤细胞内,MTT法检测细胞增殖情况,应用流式细胞术及吖啶橙染色观察细胞周期分布及凋亡情况,TUNEL染色观察细胞的凋亡及增殖情况.结果羟基磷灰石纳米粒子运载Stat3 shRNA转染C6细胞后,呈时间依赖性抑制C6细胞生长和增殖.通过流式细胞术检测证实:该质粒可使细胞阻滞在细胞周期的G0/G1期,细胞凋亡率明显增加(P<0.05),与对照组比较差异有统计学意义;吖啶橙及TUNEL染色发现其明显促进细胞凋亡(P<0.05),与对照组比较差异有统计学意义;结论羟基磷灰石纳米粒子运载Stat3 shRNA体外可明显抑制胶质瘤C6细胞增殖,并促进其凋亡,是治疗胶质瘤较理想的方法.     

莪术醇抑制人结肠癌SW1116细胞增殖及相关机制的研究

观察莪术醇对人结肠癌SW1116细胞生长及肿瘤细胞凋亡的影响,以探讨其可能的机制.用不同浓度的莪术醇处理SW1116细胞,MTT检测莪术醇对SW1116细胞生长增殖的抑制作用;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;比色法测定Caspase-3酶活性;Western blot法检测Bcl-2、Bcl-XL的蛋白表达.莪术醇能以时间、剂量依赖性的关系抑制人结肠癌SW1116细胞的增殖,并诱导凋亡;莪术醇与SW1116细胞作用48 h和72 h后Caspase-3酶活性显著增强;同时,莪术醇处理SW1116细胞后,Bcl-2和Bcl-XL蛋白表达下调.说明莪术醇可抑制人结肠癌SW1116的增殖,诱导其凋亡,机制可能与调节Caspase-3、Bcl-2/Bcl-XL表达水平有关.     

选择性COX-2抑制剂尼美舒利对白血病K562细胞增殖的影响

目的:观察选择性COX-2抑制剂尼美舒利对人类骨髓白血病K562细胞增殖和凋亡的影响。方法:分别以尼美舒利25、50、100μg.mL-1体外处理骨髓白血病K562细胞,采用MTT比色法、流式细胞仪分析技术及DNA片段凝胶电泳等方法,检测尼美舒利对K562细胞增殖和凋亡的影响。结果:尼美舒利剂量依赖性地抑制K562细胞增殖,其中等剂量组(50μg.mL-1)的抑制作用强于阿霉素组(25μg.mL-1);尼美舒利可诱导细胞凋亡,使细胞阻滞于G0/G1期,S期细胞明显减少,其诱导细胞凋亡的作用也呈剂量依赖性(剂量由低至高,凋亡率分别为(3.4±2.8)%,(16.8±1.8)%和(42.7±2.5)%;DNA条带分析也进一步证实了尼美舒利的促凋亡作用。结论:尼美舒利在体外可显著抑制K562细胞增殖,该作用可能与其干扰细胞周期、诱导细胞凋亡有关。     

Sojucktang induces apoptosis via loss of mitochondrial membrane potential and caspase-3 activation in KLE human endometrial cancer cells

Sojucktang （SJT） has long been used for the treatment of endometrial diseases in Korea. However, the mechanisms responsible for the SJT-induced apoptosis in endometrial cancer cells remain unclear. In the present study, SJT was demonstrated to show cytotoxic effect and induce apoptotic cell death via mitochondrial regulation in KLE endometrial cancer cells. Linderae Radix, Glycyrrhizae Radix, Zedoariae Rhizoma, Trogopterorum Faeces and Agelicae Gigantis Radix were found to be the potent constituent herbs of SJT to significantly decrease the viability of KLE cells by a tetra zolium salt （XTT） assay. Apoptotic bodies were observed in SJT-treated KLE cells by 4′-6-diamidino-2-phenylindole （DAPI） and TdT-mediated-dUTP nick-end labeling （TUNEL） assay. SJT also increased sub-G1 DNA contents of the cell cycle undergoing apoptosis in a dose-dependent manner. Furthermore, it was observed that SJT activated caspase-3 and cleaved poly （ADP-ribose） polymerase （PARP）, and decreased mitochondrial membrane potential in a dose-dependent manner. Taken together, this study shows that SJT exerts anti-tumor activity against KLE endometrial cancer cells via mitochondrial dependent apoptosis induction.     

聚乙烯亚胺-整合素配体复合物介导bcl-2反义核酸对结肠癌细胞的作用

目的:观察聚乙烯亚胺(PEI) -整合素蛋白的配体(Arg -Gly -Asp ,RGD)介导的bcl - 2反义核酸(antisenseoligodeoxynucleotide ,ASODN)对结肠癌细胞caco - 2的作用效果。方法:将阳离子复合物jetPEI-RGD与bcl- 2反义核酸混合形成ASODN -PEI-RGD三聚体复合物,转染caco - 2细胞。用台盼蓝拒染法计数活细胞,观察ASODN -PEI-RGD对caco - 2细胞的生长抑制作用,用流式细胞仪检测细胞的亚二倍体百分率,Heochst332 5 8染色观察细胞凋亡。结果:与ASODN对照组和jetPEI-RGD对照组相比,ASODN -PEI -RGD能够明显抑制caco - 2细胞增殖和诱导细胞凋亡(P<0 0 5 ) ,呈剂量和时间-效应关系。ASODN -PEI-RGD作用4 8h ,荧光染色可见大量的caco - 2细胞核固缩、核碎裂。结论:jetPEI-RGD介导的bcl- 2反义核酸能抑制caco - 2细胞增殖和诱导细胞凋亡。     

3,7-二硝基-二苯基溴盐诱导K562细胞株的凋亡

采用苔盼蓝染色法、MTT比色法研究了环状溴代鎓盐cBr对人慢性粒细胞白血病细胞株K562增殖的影响;并用同位素示踪技术(3H-TdR)研究了cBr对K562细胞DNA的损伤作用;从形态学(荧光显微镜、电镜观察)和生化特性(流式细胞术、3H-TdR掺入法分析)研究了cBr抑制K562细胞增殖作用的机制.结果表明:在体外cBr显著抑制K562细胞增殖,并对DNA造成损伤,提示cBr的作用是通过诱导细胞凋亡而进行的,是一种新型的免疫增强剂.     

Mcl-1反义寡核苷酸对肝癌细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨髓样细胞白血病-1(Mcl-1)反义寡核苷酸(ASODN)对肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响。方法:将Mcl-1 ASODN转染入体外培养的肝癌HepG2细胞。用WST-8法检测不同浓度的Mcl-1 ASODN对HepG2细胞增殖抑制率;用流式细胞仪检测Mcl-1 ASODN对HepG2细胞周期和凋亡的影响,用Hoechst33258染色在荧光显微镜下观察HepG2细胞凋亡的形态学改变。结果:Mcl-1 ASODN作用HepG2细胞48 h后,与空白对照组(blankcontrol)和随机寡核苷酸(RODN)对照组相比,Mcl-1 ASODN组能明显抑制肝癌HepG2细胞的增殖和诱导其凋亡(P<0.05),Mcl-1 ASODN组细胞出现S期明显的阻滞;Hoechst33258染色可见大量的细胞核固缩,核碎裂。结论:Mcl-1 ASODN能抑制肝癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡。     

枸杞叶中总黄酮对人肝癌细胞HepG2增殖与凋亡的影响

研究枸杞叶中总黄酮对体外培养的人肝癌细胞HepG2增殖抑制及其细胞凋亡的影响.用不同质量浓度的枸杞叶总黄酮作用于体外培养的人肝癌细胞HepG2,用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测HepG2细胞存活率,通过Hoechst33258染色法、AV/PI双染流式细胞术检测HepG2细胞凋亡情况,利用免疫细胞化学法、Western blot方法分析枸杞叶中总黄酮对HepG2细胞凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3表达的影响.结果表明,枸杞叶中总黄酮分别作用于人肝癌细胞HepG2 48,72h均可明显抑制其增殖,并呈现显著的时间、剂量依赖性.高质量浓度枸杞叶总黄酮作用人肝癌细胞HepG2 48h后,HepG2细胞呈现出典型的细胞凋亡特征,凋亡率达67.3%.枸杞叶总黄酮作用于HepG2细胞一定时间后,可引起促凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达上调.枸杞叶中总黄酮可明显抑制人肝癌细胞HepG2增殖和诱导细胞凋亡,其作用机制可能是通过有效上调促凋亡蛋白Bax,破坏细胞内稳态环境,继而激活凋亡蛋白Caspase-3,最终引发人肝癌细胞HepG2凋亡.     

米氏凯伦藻对鱼类FHM细胞的毒性作用及其致死机制

探讨米氏凯伦藻培养液(Karenia mikimotoi culture solution,KMCS)及细胞提取物(Cell extracts,KMCE)对胖头鲤(Fathead minnow,FHM)细胞的毒性作用及致死机制。用光学显微镜观察细胞形态变化来分析KMCS和KMCE对FHM细胞的毒性作用,并用CCK法(Cell counting kit)分析KMCS和KMCE对FHM细胞活力的影响;用DNA特异性染料Hoechst 33342检测FHM细胞的细胞核变化,分析KMCS及KMCE是否导致FHM细胞发生程序性死亡及凋亡小体的形成;检测caspase-3的活性,分析KMCS和KMCE是否导致相关凋亡程序的发生。结果发现,用稀释两倍的KMCS和KMCE分别处理FHM细胞4h后,观察到FHM细胞形态均出现明显改变;将未稀释和稀释两倍的KMCS以及稀释两倍的KMCE,分别与FHM细胞孵育,4h后用CCK法检测细胞活性,发现FHM细胞的细胞存活率分别下降了63.6%,22.2%和26.7%。Hoechst 33342染色结果表明,KMCS和KMCE都可以导致FHM细胞中出现凋亡小体,对凋亡相关蛋白因子caspase-3活性的检测,结果显示实验组细胞caspase-3活性水平显著升高,分别为对照组的2.32倍和1.49倍。KMCS和KMCE对鲤鱼FHM细胞生长具有明显的细胞毒性,会导致细胞发生细胞凋亡。     

野西瓜总皂苷诱导SGC-7901凋亡的初步研究

探讨野西瓜总皂苷诱导人胃癌SGC-7901细胞的凋亡作用.采用MTT法检测野西瓜总皂苷对SGC-7901细胞增殖的抑制作用;采用荧光倒置显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;采用流式细胞术分析野西瓜总皂苷对SGC-7901细胞凋亡率的影响;采用激光共聚焦显微镜观测细胞内[Ca2+]i的变化.5、25、50、100、200和400 μg/mL的野西瓜总皂苷作用于SGC-7901细胞72 h后,野西瓜总皂苷可抑制SGC-7901细胞的增殖,其IC50为31.542 μg/mL;野西瓜总皂苷作用SGC-7901细胞40 h后,细胞出现早期凋亡细胞的形态;15、30、60 μg/mL的野西瓜总皂苷作用于SGC-7901细胞72 h后,细胞凋亡率分别为58.6%、92.298%、95.898%;15、30、60 μg/mL野西瓜总皂苷作用SGC-7901细胞24 h后,细胞内[Ca2+]i升高,并随野西瓜总皂苷给药剂量的增加而升高.野西瓜总皂苷能够促进SGC-7901细胞的凋亡,其作用机制可能与野西瓜总皂苷升高细胞内[Ca2+]i有关.     

敬钊缨毛蛛蛛毒对人肝癌细胞BEL-7402细胞增殖、细胞周期和C-myc蛋白的影响

通过MTT方法可知敬钊缨毛蛛蛛毒对BEL 7402细胞增殖有较强的抑制作用(p<0.05),时效和量效关系良好.IC50为18mg/L.敬钊缨毛蛛蛛毒可以抑制BEL 7402细胞DNA的合成.流式细胞仪检测发现经过蛛毒作用的BEL 7402细胞凋亡率增加,细胞周期阻滞在G0/G1期.WesternBlot方法进一步检测到蛛毒作用BEL 7402细胞72h后,C myc蛋白表达减弱.实验结果表明,敬钊缨毛蛛蛛毒可以抑制人肝癌细胞BEL 7402的增殖和DNA的合成,其药理作用机理可能除了诱导凋亡外主要是使BEL 7402细胞周期相关蛋白C myc表达减弱,导致细胞周期的变化.     

As2S3纳米粒的制备及其对肝癌SMMC-7721细胞的治疗作用

研究了雌黄纳米粒的制备方法及其抗肿瘤作用.采用化学方法制备A s2S3纳米粒,通过透射电镜、X射线能谱(EDS)对A s2S3纳米粒进行分析表征,以形态学、MTT法和流式细胞术体外研究不同浓度的A s2S3纳米粒对肝癌SMMC-7721细胞生长的影响,并同时与传统剂型的A s2S3进行比较.分析结果显示:实验制备的A s2S3纳米粒平均直径约为80nm,电镜下呈圆形,大小较一致,分散性较好,EDS证实其为A s2S3,无其他成分;A s2S3纳米粒对SMMC-7721细胞有明显的生长抑制和凋亡诱导作用,且呈浓度和时间依耐性,其细胞生长抑制率和凋亡诱导率明显高于相同浓度传统剂型的A s2S3处理组(p<0.001).表明化学法可以制备A s2S3纳米粒;与传统剂型的A s2S3相比,A s2S3纳米粒有更强的抗肿瘤作用.     

奥沙利铂黄芩素联合应用对胃癌细胞抑制作用的影响研究

目的观察奥沙利铂与黄芩素联用对人胃癌细胞株SGC-7901的抑制作用.方法实验分为对照组、给药组(奥沙利铂组、黄芩素组、联合作用组).应用MTT法测定给药组不同给药浓度对胃癌SGC-7901细胞株增殖的影响;倒置显微镜下观察对照组、给药组培养48 h后的细胞形态学变化;应用流式细胞术检测对照组、给药组胃癌SGC-7901细胞株凋亡率;HOE33258染色观察细胞凋亡形态学改变.结果奥沙利铂组、黄芩素组、联合作用组均可有效抑制SGC-7901细胞增殖,呈明显的量效关系;其中联合作用组抑制率明显高于奥沙利铂组和黄芩素组,差异具有显著统计学意义(P0.01).奥沙利铂组、黄芩素组SGC-7901细胞凋亡率明显高于对照组,差异具有显著统计学意义(P0.05).联合作用组细胞凋亡率明显高于对照组、奥沙利铂组、黄芩素组,差异具有显著统计学意义(P0.05).结论奥沙利铂与黄芩素联用可显著抑制人胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖,诱导细胞凋亡.