非酒精性脂肪肝与心血管疾病相关性的研究

非酒精性脂肪肝是慢性肝功能障碍最常见的原因，是一个严重的全球性健康问题。非酒精性脂肪肝已被证明与胰岛素抵抗、肥胖和代谢综合征相关，而这些因素又与心血管疾病密不可分。大量研究表明，非酒精性脂肪肝患者发生心血管疾病的风险增加，心血管疾病是其主要的死亡原因。越来越多的证据提示非酒精性脂肪肝不仅是心血管疾病的一个易感因素，而且可能参与了心血管疾病的发病机制。     

内皮素与动脉粥样硬化

近年来的研究表明内皮素能参与多种疾病的病理生理过程,尤其对心血管疾病(如:动脉粥样硬化、高血压、高血脂、心律失常等)起重要作用.文章仅就内皮素在动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)中的作用作综述.     

葛根-丹参组方对动脉粥样硬化鹌鹑血管内皮组织 的影响

目的：考察葛根-丹参(1:1)组方对动脉粥样硬化鹌鹑血管内皮组织的影响. 方法: 连续喂养高脂饲料造模同时给药, 观察葛根-丹参对动脉粥样硬化鹌鹑主动脉组织脂质斑块、内皮及内膜组织的影响. 结果: 葛根-丹参组方配伍后, 无论乙酸乙酯部位还是水提物, 均能较好的减少泡沫细胞及脂质的沉积, 改善内皮细胞的肿胀、变性, 抑制血管内膜的增厚及巨噬细胞的数量, 尤以乙酸乙酯部位作用明显. 结论: 葛根丹参组方配伍具有一定的减少主动脉组织脂质斑块形成, 保护血管内皮细胞作用, 有效地阻止AS的形成与发展.     

茶多酚对动脉粥样硬化大鼠血管内皮的保护作用

目的通过复制大鼠动脉粥样硬化(Arteriosclerosis,AS)模型,观察茶多酚对AS大鼠血管内皮功能的影响.方法将40只Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、模型组(AS组)、茶多酚低剂量组(TPL组,0.2 g/κg)、茶多酚高剂量组(TPH组,0.4 g/κg),9周后测定血管内皮依赖性舒张功能.结果 1)血管内皮依赖性舒张功能:AS组与NC相比,大鼠胸主动脉血管环在10-9~10-4mol/L浓度的Ach溶液中血管内皮舒张率明显降低(P0.01);TPL,TPH与AS组相比,大鼠胸主动脉血管环在10-9~10-4mol/L浓度的Ach溶液中内皮舒张率明显升高(P0.05);2)血管内膜/中膜厚度比:AS组与NC相比,内膜/中膜厚度比明显增大(P0.01),具有统计学意义;TPL,TPH与AS组比较,内膜/中膜厚度比明显降低(P0.01);3)主动脉形态学观察:AS组大鼠动脉壁可见多处隆起于内膜表面的典型粥样斑块;动脉内皮细胞脱落,内膜增厚、断裂;中膜平滑肌明显萎缩,排列不规整.NC组无形态学改变,其他各组改变较轻,未见粥样斑块形成.结论茶多酚具有保护血管内皮细胞的功能.     

腹主动脉夹层破裂致死案例分析

主动脉夹层是一类血液通过主动脉内膜破裂口进入中膜的严重威胁生命的疾病,其发病极为凶险,病死率高,大部分患者在送往医院途中或明确诊断前死亡,多见于中老年男性。通过1例年轻女性因腹主动脉夹层破裂致死的案例,结合文献加以讨论,与临床医生和法医同行交流。     

如何吃才健康

正在肥胖的人体血管中,经常有动脉粥样硬化形成的结块到处弥散。这些病人当初怎么了,怎么就来这了,为什么会出现这样的症状?其实,最大的原因经常也是最为简单的:病从口入我们人类的自然史,所有辉煌与暗淡,成功与困难,都经常取决于食物的丰盛或匮乏。这种情形直到20世     

硫化氢的抗动脉粥样硬化作用研究进展

硫化氢被誉为继NO和CO之后的又一新的具有心血管调节功能的气体信号分子。它具有保护血管内皮、舒张血管平滑肌、抑制血管平滑肌细胞增殖、影响脂质代谢和凝血等抗动脉粥样硬化功能。     

基于微泡的超声分子成像及其给药治疗

超声分子成像是近年来提出的新一代医学超声成像方法,在肿瘤、心脑血管等疾病的早期检测和疗效评价方面具有重大的应用前景。近年来,国内外利用超声造影剂已成功应用于动脉粥样硬化、炎性反应、血栓、肿瘤等疾病的早期诊断及进程监测,并逐步进入到分子成像、功能成像以及分子治疗的新时代。     

人参皂甙(Rh_2)抗动脉粥样硬化作用实验研究

目的探讨人参皂甙(ginsenoside Rh2,G-Rh2)对动脉粥样硬化大鼠血脂、血清NO、MDA含量、SOD活力的影响.方法将45只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、Rh2组,每组15只.对照组大鼠喂饲普通饲料,模型组及Rh2组大鼠采用高脂饮食加维生素D3(总量7×105U/kg,分别于第1周和第6周腹腔注射)建立大鼠动脉粥样硬化模型.Rh2组大鼠高脂喂养同时1次/d Rh2200 mg/(kg.d)-1灌胃,每周称体质量1次,根据体质量变化调整给药量;对照组、模型组大鼠以生理盐水灌胃.11周后颈动脉采血,检测血脂水平,血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 1)Rh2对血脂的影响:与对照组相比较,模型组大鼠血清TC,LDL-c及AI显著升高(P0.01);与模型组比较,Rh2给药组TC,LDL-c和AI明显降低,差异显著(分别P0.01,P0.01,P0.05);而高密度脂蛋白、血清三酰甘油水平相比无统计学意义.2)Rh2对血清NO含量的影响:与对照组相比较,模型组大鼠血清NO含量明显降低(P0.01);与模型组比较,Rh2组NO含量明显升高(P0.05);药物组与对照组相比无统计学意义.3)Rh2对血清MDA含量与SOD活力的影响:模型组MDA水平与对照组相比明显升高(P0.01),而SOD活力明显降低(P0.01).与模型组相比,Rh2对血清SOD活力有明显升高的作用(P0.05);同时,Rh2具有显著降低MDA水平的作用(P0.05).Rh2组与对照组相比无统计学意义.结论 Rh2通过降低高脂大鼠血清低密度脂蛋白和总胆固醇水平,提升高脂大鼠血清NO水平、血清SOD活力,降低MDA含量,增强抗脂质过氧化功能和清除氧自由基,稳定细胞膜,保护内皮细胞而发挥抗AS作用.