IGF-PI3K-Akt信号通路在生理性心肌肥大中的作用研究进展

心肌肥大是心肌细胞对多种刺激因素的复杂反应。心肌肥大可以分为三种:心肌的正常生长、运动诱导生理性心肌肥大和病理性心肌肥大。近年来,研究表明心肌的正常生长以及运动诱导的心肌生理性肥大,主要是通过IGF-PI3K-Akt信号通路进行信号转导。本文就IGF-PI3K-Akt信号转导通路的结构特点、调节过程作一综述。     

心肌动作电位对心脏节律的影响

采用数值方法分析心肌动作电位对心脏节律的影响。心肌动作电位用Noble模型来描述，心脏节律用Bernardo-Signorint模型来模拟。数值分析结果表明，心肌动作电位形成的靶环波和螺旋波对心脏节律影响较大。当心肌动作电位表现为噪声时，心脏节律可完全破坏。     

低氧对小哺乳动物心肌组织中的LDH活性影响

本文进行了平原引入高原的子低性成年Wistar大鼠，成体高原土著动物－－高原鼠兔（O.curzoniae)，和成体根田鼠（M.oeconomus)在模拟不同海拔代氧和时间下心肌中乳酸脱氢酶活性的比较研究。研究表明无论在海拔5000米或8000米以及模拟低氧1天至25天时，三种动物心肌中乳酸脱氢酶活性无差异。     

急性冷暴露与持续冷驯化对中缅树鼩膈肌和心肌线粒体呼吸的影响

在急性冷驯化阶段(1h,4h,8h),中缅树膈肌线粒体状态IV呼吸与对照比较8小时组有显著的增强,心肌线粒体状态IV呼吸与对照比较在4小时和8小时有显著增强;在持续冷驯化阶段(1d,7d,14d,28d),中缅树膈肌和心肌线粒体状态IV呼吸与对照比较均有所增强,其中28天组增强十分显著。这一系列变化对于探讨中缅树膈肌与心肌在冷驯化中质子漏产热特征具有一定的意义。     

慢性充血性心力衰竭过程中的肿瘤坏死因子及其受体

慢性充血性心力衰竭病人血清中TNFα水平升高，当其≥10^-8mol/L时，可能作为内分泌激素，通过与其受体(膜结合型及可溶型)结合，直接损伤心肌纤维，影响心肌细胞凋亡过程，引起或促进心功能不全的发生。TNF途径成为充血心衰发病机制中的新内容。可考虑应用TNFr拮杭剂治疗心衰。     

原发性甲状腺机能减退症的心肌酶学改变20例临床分析

本文报告甲状腺机能减退症20例，均有不同程度的心肌酶学改变。以ALT增高最明显；ACP增高幅度最低。其增高幅度不平衡的主要原因可能与三种酶存在机体部位含量有关。经不同剂量的甲状腺素替代治疗，三周内心肌酶恢复正常。     

新型心肌显像剂^99mTcN—TBI的初步研究

在成功制备了（＾９９ｍＴｃ〈Ｎ）＾２＋核的基础上，通过配全交换反应制得放化纯大于９５％的＾９９ｍＴｃＮ－ＴＢＬ＾９９ｍＴｃＮ－ＴＢＩ在制备后室温放置９ｈ放化纯不变，分配系数Ｐ＝５０．５２小鼠实验结果显示：＾９９ｍＴｃＮ－ＴＢＩ，＾９９ｍＴｃＮ－ＴＢＩ和加叶温－８０的＾９９ｍＴｃＮ－ＴＢＩ（Ｔ）有明显不同的生物分布，特别是＾９９ｍＴｃＮ－ＴＢＩ（Ｔ）的早期肝摄取低，在静注后５ｍｉｎ心肝比为１．１５，     

~(99m)TcN(NOET)_2的标记、生物分布及与~(99m)Tc-NOET的对比研究

采用三（间－磺基苯基）膦（TPPS）作还原剂制备而得99mTcN（NOET）2（NOET：N－乙氧基，N－乙基氨荒酸钠），经TLC检测标记物的放化纳大于90％．将99mTcN（NOET）2进行了大鼠体内生物分布测试，结果表明99mTcN（NOET）2心肌摄取快而且摄取率高，5min心肌摄取量XID（即每克组织中含量占总注射量的百分比）为5．22％g-1，心肌滞留时间长，60min为3．09％g-1，有望进一步进行临床研究，同时采用甲脒亚磺酸（FSA）作还原剂对NOET进行了99mTc直接标记，大鼠生物分布结果表明99mTc－NOET主要在肝内浓集，而心肌摄取很少，这也充分表明，放射性药物分于中［99mTcN］2＋核结构的变化引起生物分布性质的明显改变．     

心肌组织力学行为的测试系统

为方便与准确定量地研究心肌组织主动力与被动力的性质,在综合现代实验力学中的光测、电测和步进电机控制等技术的基础上开发了两套实验测试系统。这两个系统也可用于一般生物软组织性质的研究。论述了这两套测试系统各自的工作原理,介绍了硬件和软件的组成部分和功能,以及关键部位力传感器的设计和标定。介绍了心肌力学性质测试的一般方法,初步得到了心肌组织的被动力和主动力的基本性质,和现有的理论模型进行了拟合和比较,表明这两套系统可以完成心肌组织的生物力学性质的测试。