凋亡细胞线粒体膜电势与物理参数变化的可视化研究

目的: 通过放线菌酮(CHX)诱导HL-60细胞凋亡模型,探讨线粒体膜电势与细胞物理参数的变化.方法:建立CHX诱导HL-60细胞凋亡模型.于6和18 h时点,利用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测凋亡和晚期凋亡细胞及坏死细胞比率;利用JC-1染色流式细胞术,通过对对照组和CHX组FL1/FL2散点图上具有不同荧光强度的细胞群划分为R2,R3,R4 3个细胞群,并分别对这些细胞群在FSC/SSC二维散点图上进行反向设门,分析细胞凋亡过程中线粒体膜电势变化与细胞物理参数间的关系.通过透射电镜观察凋亡细胞形态结构改变.结果:CHX可引起HL-60细胞凋亡;与对照组相比,CHX组R2和R3细胞群物理参数为FSC和SSC均显著增高,但线粒体膜电势无显著性差异,P>0.05;R4细胞群则为FSC降低,SSC增高,P<0.05,且线粒体膜电势降低.CHX可诱导HL-60细胞体积变小,皱缩,并出现凋亡特征,如核固缩形成新月体和质膜"出芽"现象.结论:流式细胞仪FSC/SSC图可视为细胞指纹图谱.本模型中线粒体膜电势降低的细胞变小,且颗粒程度增加,可能与细胞凋亡过程中的结构改变有关.     

肥大细胞在人正常子宫的分布规律

目的：探讨肥大细胞(mast cell,MC)在人正常子宫内膜和肌层中的变化规律。方法：采用免疫组织化学和图象分析系统,对11例增生期、10例分泌期、9例绝经期子宫组织切片的MC进行测定。结果：人子宫内膜的MC数在增生期和分泌中晚期中明显增多,在分泌早期减少,在绝经期中显著减少。在肌层则未见MC数有周期性改变。结论：MC在子宫内膜呈周期性变化,分泌早期MC数量减少,将有利于胚泡的着床,绝经期MC数量的显著减少,提示其可能与绝经期妇女易患妇科恶性肿瘤相关。     

一例进行性肌营养不良症患儿肌肉组织的超微结构观察与临床分析

进行性肌营养不良(progressive muscular dystrophy,PMD)虽是一组原发于肌肉组织的遗传性病变,但具有一些共同特性[1],例如:(1)无明显失神经支配或感觉丧失;(2)肌肉无力,症状进行性加重,患者通常于20岁前死亡;(3)肌肉病变与再生共存;(4)属于遗传性疾病.国内、外关于PMD引起的骨骼肌组织超微结构改变偶有报道[2].由于病例数较少,病情各异及受累部位不同,报道的结果也不一致.因此,个案的研究结果也有助于进一步了解此类疾病的病变过程.最近,我们利用透射电镜观察一例患儿的腓肠肌组织,现将结果报道并结合病例资料来分析形态学变化与病情的关系.     

米非司酮对早孕绒毛滋养细胞TSP表达及绒毛间质血管生成的影响

目的: 通过观察米非司酮对人早孕绒毛滋养细胞血小板凝血酶致敏蛋白(TSP)表达及绒毛间质血管生成的影响,探讨TSP在绒毛间质血管生成的作用.方法:采用免疫组化S-P法与图像分析技术对绒毛血管行体视学研究.结果:米非司酮药流组微血管长度密度较对照组减少(P<0.05),微血管体积密度显著减少(P<0.01);药流组绒毛滋养细胞层TSP表达显著高于对照组(P<0.01).结论:药流组绒毛滋养细胞TSP高表达与间质血管生成抑制相关.药流时绒毛间质血管形成发生障碍,不利于胚胎生存.