葛根黄酮对糖基化终产物致细胞损伤的修复

研究了糖基化终产物（AGEs）对血管内皮细胞（VEC）的作用，以及葛根黄酮对AGEs致VEC损伤的修复.以体外培养的新生小牛胸主动脉VEC为材料，检测了AGEs (4 g/L)作用于VEC 24 h后，细胞内一氧化氮（NO^-₂/ NO^-₃）、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽（GSH）和脂褐素（LPF）含量的变化；细胞乳酸脱氢酶（LDH）的泄漏量；AGEs对细胞生长增殖的影响，及细胞形态和超微结构的变化.结果显示AGEs (4g/L)可使细胞增殖率、LDH、MDA及LPF含量显著升高（P<0.01），NO^-₂/ NO^-₃和GSH含量显著降低(P<0.01).细胞形态收缩变形，胞内出现脂滴和空泡.同时加入葛根黄酮，可使以上指标及细胞形态均接近或恢复到正常水平.因此，葛根黄酮可作为防治糖尿病血管并发症的外源性氧自由基清除剂.     

反胶束法制备免疫脂质体

报道了反胶束法制备免疫质体的方法，先将水溶性包裹物（如药物等）包入反胶束中；在油／水界面膜上修饰有抗体，使反胶束穿过界面膜自动组装成免疫脂质体，负染电镜照片显示免疫脂质体为单层，直径在５０－４００ｎｍ范围，免疫脂质体溶解实验证明羊抗人ＩｇＧ已组装在脂质体上，该方法制备过程简单，包裹率、修饰率较高。     

儿茶素对溶血卵磷脂胆碱所致细胞损伤的保护作用

作者以体外培养的小牛主动脉内皮细胞为材料,研究了溶血卵磷脂胆碱（LPC）和氧自由基（OFR）对血管内皮细胞（VEC）的损伤,及儿茶素对VEC的保护。结果显示：当VEC与LPC（6ug/ml）或黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶（X／XO）（10umol/L 200umol/L）共孵育24小时时,表现为细胞内乳酸脱氢酶（LDH）泄漏量增多,细胞内过氧化脂质丙二醛（MDA）含量升高,细胞生长减缓,存活率下降;当加入不同浓度的儿茶素后则可明显抑制LDH的泄量,降低MDA含量,细胞生长正常,存活率提高。表明LPC与X／XO对VEC有损伤作用,而儿茶素则能通过抗氧化途径抵抗LPC与X／XO至VEC的损伤。     

蚯蚓纤溶酶热稳定性的研究

在37～65℃范围内对蚯蚓纤溶酶的热稳定性进行了实践研究。表明:蚯蚓纤溶酶的干燥粉末热稳定性好且耐贮藏。据实验预测其有效版为11年。     

葛根黄酮降血糖防治糖尿病并发症的实验研究

通过尾静脉注射四氧嘧啶(50mg/kg体重)建立糖尿病小鼠模型,实验分为正常组、糖尿病组、糖脉康药物对照组和葛根黄酮组,实验40d后检测各组动物体重、饮水量、血糖、糖耐量、果糖胺、山梨醇、醛糖还原酶、山梨醇脱氢酶和糖基化终产物(AGEs)等实验指标.结果表明,葛根黄酮能明显改善糖尿病小鼠的病理症状,降低血糖水平,降低血液中果糖胺、山梨醇、醛糖还原酶和AGEs的含量,升高血液中山梨醇脱氢酶的含量,同时还能降低肝脏、肾脏、大脑、心脏和皮肤组织中AGEs和山梨醇的含量,与糖尿病组小鼠比较差异显著(P0.01).由此得出结论,葛根黄酮除具有明显降血糖作用外,还对糖尿病并发症有一定的预防和治疗效果.     

TiO2光化自由基对U937细胞氧化压迫凋亡研究

ＴｉＯ２纳米超微粒在３００￣４００ｎｍ紫外光照激发下所产生的光生电子空穴对具有极强的光催化反应性能，受其光催化作用，大量活性氧类自由基在细胞内累积，形成细胞内氧化压迫并最终导致细胞凋亡，本研究观察分析了ＴｉＯ２超微粒光激发自由基与氧化压迫性细胞凋亡的关系，并对其作用机制作了初步的探讨。     

紫外法测定蚯蚓纤溶酶活力

本文在全面测定了温度,底物浓度、酶浓度和酶促反应时间等条件的基础上,对用合成底物 BAEE 测定酶活性的方法作了较大改进。改进后的方法,提高了测试条件的可控性,增加了测定的准确度。     

山楂叶总黄酮防治鹌鹑动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是心脑血管疾病患者致死、致残的重要原因,通常血脂升高,特别是胆固醇、低密度脂蛋白及甘油三酯水平升高是发生AS的物质基础。而且高胆固醇血症是造成AS的一个独立而重要的危险因素。山楂叶中所含的黄酮类成分,对心血管系统有明显的药理作用。但山楂叶总黄酮(HLF)对鹌鹑实验性动脉粥样硬化的影响却未见报道。本实验建立了鹌鹑AS模型,通过鹌鹑血脂代谢相关指标的测定与分析,研究了HLF对动物血脂和血管病变的影响。以期为研究由于高血脂引起的AS病变的防治提供实验依据。