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目的探讨非心肌梗死冠心病（NⅧcHD）患者在合并心力衰竭和／或合并非恶性室性心律失常情况下心率变异性的变化情况。方法39例NMICHD患者根据有无合并室性心律失常和有无合并心力衰竭分A、B、C、D4组,与30例健康志愿者的心率变异性进行分析对比。结果A、B、C组的SDNN较健康对照组降低（P〈0．05）,D组的SDNN、SDNNindex、rMSSD、PNN50与健康对照组比较差异无显著性（P〉0．05）;A或B组较C或D组的SDNN、SDNNindex、rMSSI）、PNN50皆豆著降低（P〈0．05）;A与B组之间,C与D组之间的SDNNindex、rMSSD、PNN50差异无显著性（P〉0．05）。结论在观察的心率变异性时域指标中,SDNN是反映非心肌梗死冠心病患者自主神经受损最敏感的指标。非心肌梗死冠心病患者合并心力衰竭较合并非恶性室性心律失常更易引起心率变异性下降,可能具有更高的危险性。 相似文献
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血管成形术后内膜增生的分子生物学机制 总被引：3，自引：0，他引：3
以经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)、冠脉内支架术(Stenting)为主体的介入治疗已成为冠心病的重要治疗手段。但术后血管再狭窄发生率较高影响了其远期疗效。因而，防止再狭窄一直是国内外研究的重要课题。冠脉介入术均有一共同的病理变化过程：术中对血管内膜甚至中膜造成一定损伤，血管内皮细胞的完整性受到破坏，在此基础上术后出现内膜增生是再狭窄形成的重要环节。关于内膜增生的机制，国内外学者研究较多，特别是近年来在分子水平上的研究成果，为今后如何在分子水平防治再狭窄提供了理论基础。下面就血管成形术后内膜增生的分子生物学机制作一综述。 相似文献
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