血管紧张素Ⅱ上调心肌细胞血小板源生长因子受体-β

从整体和细胞水平观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对心肌细胞血小板源生长因子（PDGF）受体-β表达的影响，探讨其可能的胞内信号转导机制，制备2KlC肾性高血压大鼠模型，术后4和8周测定尾动脉收缩压、心肌肥厚指数和心脏AngⅡ含量；采用免疫印迹法测定心脏PDGF受体-β含量，培养乳鼠心肌细胞，观察AngⅡ刺激后PDFG受体-β的变化及药物对AngⅡ引起PDGF受体-β改变的影响，2K1C大鼠术后4，8周心脏AngⅡ含理增加，PDGF受体-β的含量分别长高了100.3%和127.1%，这一反应可被captopril所抑制，在培养的心肌细胞，AngⅡ刺激PDGF受体-β含量增加47.1%,AT1受体拮抗剂losartan可完全抑制AngⅡ所PDGF受体-β上调，磷脂酶C（PLC）抑制剂U73122和细胞外信号调节激酶（ERK）上游激酶的抑制剂PD98089可部分抑制AngⅡ上调PDGF受体-β的作用，因此，AngⅡ可通过其膜受体AT1介导心肌细胞PDGF受体-β上调，这一作用至少部分也地是PLC和ERK依赖的。     

互动式教学在病理生理学理论教学中的应用

目的:探讨互动式教学在病理生理教学中的应用效果。方法:从2008级临床专业学生中随机选出160人,其中80人为对照班,另外80人为实验班,实验班采用互动式教学授课,对照班采用传统教学法授课。学期结束两班的学生用同一试卷进行理论考试并对实验班学生进行问卷调查。结果:实验班学生考试成绩明显高于对照班(P<0.05)。结论:互动式教学能够提高学生的学习积极性和学习成绩。