SIOC-AA-005的抗肿瘤活性研究

观察SIOC-AA-005体外及体内抗肿瘤活性，通过MTT法和集落形成法观察SIOC-AA-005在体外的抗肿瘤活性，利用^3H-标记前体掺入法检测生物大分子的合成．利用小鼠移植瘤模型观察了SIOC-AA-005在体内的抗肿瘤活性．SIOC-AA-005对人结肠腺癌HT-29细胞的IC50为18．7nmoL／L，比对人胚肺成纤维细胞HELF的IC50低1000多倍，这一结果与集落形成和细胞生长曲线结果一致．SIOC-AA-005对HT-29细胞的DNA、RNA以及蛋白质合成均有抑制作用,SIOC-AA-005在10mg／kg剂量下对小鼠Lewis肺癌的抑制率为30．5％，在5mg／kg，10mg／kg和20mg／kg剂量下对小鼠肝癌H22的抑制率分别为37．6％、40．0％、47．2％，表现出良好的剂量效应关系,SIOC-AA-005在体外、体内均显示了较好的肿癌生长抑制作用，是一个有前景的抗肿癌化合物。     

应用于定滑轮问题的等效转动惯量

给出 特武德机类问题中的等效转动惯量的定义,使问题的求解十分简便。     

SIOC-AA-005的抗肿瘤作用机制研究

探讨SIOC-AA-005抗肿瘤的作用机制.采用测定HT-29 细胞线粒体膜流动性、线粒体ATP含量、线粒体ATP酶活性及NADH-CoQ氧化还原酶活性、细胞质膜NADH氧化酶活性的方法,对其作用机制进行了深入探讨;SIOC-AA-005在10 nmol/L剂量下可明显降低线粒体膜的流动性,并使线粒体膜电位显著升高;在此浓度下,SIOC-AA-005还可使HT-29细胞内的ATP耗竭,ATP酶活性受到抑制,线粒体中能量产生过程受阻.在胞外反应体系中,SIOC-AA-005对NADH-CoQ氧化还原酶有强烈的抑制作用,对细胞质膜NADH氧化酶也具有较强的抑制作用.SIOC-AA-005可能是通过抑制线粒体NADH-CoQ氧化还原酶、抑制细胞质膜NADH氧化酶以及线粒体ATP酶活性,从而使线粒体膜流动性下降,膜电位升高,细胞内ATP耗竭,最终使肿瘤细胞死亡。     

探讨营林生产中存在的问题及对策

目前,林业作为我国三大产业的重要的组成部分之一,随着国民经济的快速发展,我国林业经济也面临着巨大的挑战和冲击,从林业发展趋势来看,政府林业部门加大了对于林业产业的重视程度,无论是从林业的资本投入还是林业技术层面上看,都予以很多方面的扶持力度,所以,我国的现代林区营林事业在大的环境背景下得到充分的发展进步,但是我们也清楚的知道营林生产的健康有序发展对于森林的生态环境系统保护有着至关重要的作用,目前,营林生产还存在着许多问题亟需解决。本文从客观的方面的研究了在营林生产过程中的出现的问题,并且提出了一些相关的解决方案,以期提升营林的生产的质量和效率,促进林业资源的进一步发展。