信息技术在生物教学中的运用

本文阐述了信息技术在生物教学中的运用的优越性,以及在教学中存在的问题及处理方法.     

SIOC-AA-005的抗肿瘤活性研究

观察SIOC-AA-005体外及体内抗肿瘤活性，通过MTT法和集落形成法观察SIOC-AA-005在体外的抗肿瘤活性，利用^3H-标记前体掺入法检测生物大分子的合成．利用小鼠移植瘤模型观察了SIOC-AA-005在体内的抗肿瘤活性．SIOC-AA-005对人结肠腺癌HT-29细胞的IC50为18．7nmoL／L，比对人胚肺成纤维细胞HELF的IC50低1000多倍，这一结果与集落形成和细胞生长曲线结果一致．SIOC-AA-005对HT-29细胞的DNA、RNA以及蛋白质合成均有抑制作用,SIOC-AA-005在10mg／kg剂量下对小鼠Lewis肺癌的抑制率为30．5％，在5mg／kg，10mg／kg和20mg／kg剂量下对小鼠肝癌H22的抑制率分别为37．6％、40．0％、47．2％，表现出良好的剂量效应关系,SIOC-AA-005在体外、体内均显示了较好的肿癌生长抑制作用，是一个有前景的抗肿癌化合物。     

信息技术在生物教学中的运用

本文阐述了信息技术在生物教学中的运用的优越性,以及在教学中存在的问题及处理方法。     

SIOC-AA-005的抗肿瘤作用机制研究

探讨SIOC-AA-005抗肿瘤的作用机制.采用测定HT-29 细胞线粒体膜流动性、线粒体ATP含量、线粒体ATP酶活性及NADH-CoQ氧化还原酶活性、细胞质膜NADH氧化酶活性的方法,对其作用机制进行了深入探讨;SIOC-AA-005在10 nmol/L剂量下可明显降低线粒体膜的流动性,并使线粒体膜电位显著升高;在此浓度下,SIOC-AA-005还可使HT-29细胞内的ATP耗竭,ATP酶活性受到抑制,线粒体中能量产生过程受阻.在胞外反应体系中,SIOC-AA-005对NADH-CoQ氧化还原酶有强烈的抑制作用,对细胞质膜NADH氧化酶也具有较强的抑制作用.SIOC-AA-005可能是通过抑制线粒体NADH-CoQ氧化还原酶、抑制细胞质膜NADH氧化酶以及线粒体ATP酶活性,从而使线粒体膜流动性下降,膜电位升高,细胞内ATP耗竭,最终使肿瘤细胞死亡。