蛋白质凝胶电泳与田间种植鉴定玉米种子纯度的相关性研究

采用蛋白质凝胶电泳与田间种植鉴定两种方法鉴定了25个玉米种子样品的纯度。表明两者结果显著相关,相关系数r=0.583,确定了回归方程为y=0.564+0.427x。证明蛋白质凝胶电泳法鉴定玉米种子纯度是可靠的。表1,参2。     

基于TCAD的门极换流晶闸管的研究

文章基于ISE公司的半导体仿真软件TCAD系列软件对GCT进行了模拟,通过建立的GCT模型,研究了透明阳极结构和栅极数目对通态特性的影响。模拟结果表明,透明阳极中的杂质总量是决定GCT的通态压降的关键因素,杂质总量越多,通态压降越低。研究成果对GCT器件的设计和制造具有重要的参考价值。     

（顺）-3-（氯代亚甲基）-6-氟-硫色满-4-酮抗肿瘤机理初步研究

目的研究（顺）-3-（氯代亚甲基）-6-氟-硫色满-4-酮（（z）-3-（chloromethylene）-6-fluorothiochroman-4-one,CMFT）体外抗BGC-823肿瘤细胞机理。方法采用流式细胞仪检测BGC-823肿瘤细胞周期和凋亡。结论 CMFT能够抑制BGC-823细胞周期并诱导细胞发生凋亡。     

井点降水在浅覆砂土地层地下连续墙施工中的应用

通过在上海轨道交通11号线严御路站地下连续墙施工时的地墙塌孔问题,阐述了浅覆砂土对地下连续墙槽壁稳定的影响,提出了利用井点降水来加强槽壁稳定的技术措施,对施工的实际情况进行了透彻的分析,为以后类似施工提供了有效的解决方法。     

（顺）-3-（氯代亚甲基）-6-甲基-硫色满-4-酮对SMMC-7721细胞抑制作用及对Bcl-2/Bax表达的影响

目的初步探讨（顺）-3-（氯代亚甲基）-6-甲基-硫色满-4-酮（CMMT）抗肿瘤作用机制。方法 MTT法检测CMMT对SMMC-7721细胞抑制率,RT-PCR法检测CMMT对Bcl-2、Bax、P53基因表达。结果 CMMT能够明显抑制SMMC-7721细胞的生长,p53,Bcl-2和Bax分别是对照组的（2.46±0.129）,（1.39±0.08）和（0.36±0.049）倍。结论 CMMT对SMMC-7721细胞有较好的抑制作用,通过下调Bcl-2的表达和促进Bax,p53基因的表达来诱导细胞死亡。     

(顺)-3-(氯代亚甲基)-6-甲基-硫色满-4-酮的体外抗肿瘤活性研究

以生长抑制率为指标, 采用改良的MTT法检测新合成的(顺)-3-(氯代亚甲基)-6-甲基-硫色满-4-酮(CMMT)对12株人源肿瘤细胞系(A549, SGC-7901, BGC-823, U937, K562, Hela, MCF-7, HEPG-2, A375, LS174T, HT1080, C4-2B )增殖的影响. CMMT对12种细胞的半数抑制浓度(IC₅₀)在0.41~6.05 ?g•mL⁻¹之间. 与同浓度的顺铂(CDDP)相比, 其抗肿瘤活性明显占优. CMMT能够明显抑制肿瘤细胞的生长, 具有极高的抗肿瘤活性, 研究结果为深入研究该类药物的体内抗肿瘤作用提供了有力的实验数据.     

一种新硫色满酮衍生物诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡

初步研究了新合成的(顺)-3-(氯代亚甲基)-5-甲基-硫色满-4-酮(3-chloromethylene-5-fluoro-thiochroman-4-one,CMTK)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,分别用不同浓度的CMTK对细胞进行干预,采用改良的MTT法测定CMTK抑制细胞增殖的能力,台盼蓝染色法计数活细胞数,绘制生长曲线,流式细胞术检测细胞对细胞周期的影响,同时采用流式细胞术及TUNEL染色法(terminal dexynucleotidyl transferase(TdT)-mediated dUTP nick end labelling)检测CMTK诱导凋亡,活性检测法测定细胞中人半胱氨酸蛋白酶8(caspase-8)和人半胱氨酸蛋白酶9(caspase-9)的活性,ELISA法测人死亡受体3(deathreceptor3,DR3)、人肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor1,TNFR1)、人肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、人半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的蛋白表达情况.结果表明,CMTK可明显抑制MCF-7细胞增殖,与顺铂(cisplatin,CDDP)相比,其抗肿瘤活性更明显,IC50为14.24±0.12molL1;生长曲线进一步说明CMTK抑制细胞增殖,其抑制作用呈时间-剂量依赖性;流式细胞仪检测分析显示,加药12和24h后可将细胞阻滞于G0/G1期(**P<0.05);TUNEL法和流式细胞仪分析CMTK可诱导凋亡的结果基本一致;与药物作用后,caspase-8和caspase-9的活性增高,并呈浓度剂量依赖性;ELISA法检测DR3蛋白量和TNF-细胞因子的量无变化,TNFR1和caspase-3的蛋白量显著增高,CMTK诱导肿瘤细胞凋亡的机制可能是:不仅可以通过死亡受体TNFR1介导凋亡途径,激活caspase-8;还可以通过线粒体凋亡途径,激活caspase-9;最终激活caspase-3凋亡通路.本研究为深入研究CMTK诱导肿瘤细胞凋亡的机制提供了依据.     

大鼠脑黑质直接注射Aβ引起多巴胺神经元丢失

β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积是AD病人脑内老年斑周边神经元变性和死亡的主要原因，帕金森病伴痴呆症也与Aβ的沉积相关。该研究直接将Aβ注射到大鼠脑黑质区，通过免疫染色与脑黑质TH-Positivc的神经元统计计数，来检测Aβ对多巴胺神经元损伤及小胶质细胞的激活情况。     

（顺）-3-（氯代亚甲基）-6-甲基-硫色满-4-酮对微管蛋白体外聚合的影响

目的研究（顺）-3-（氮代亚甲基）-6-甲基-硫色满-4-酮（CMMT）对猪脑微管蛋白体外聚合-解聚的影响。方法温度变化过程中,用酶标仪测定体外微管蛋白溶液的吸光度的变化。结果CMMT能明显抑制微管蛋白的聚合。结论CMMT对微管蛋白聚合-解聚的影响很可能是其抗肿瘤机制之一。