基于深度学习的中医古文献临床经验抽取

中医古文献蕴藏着丰富的临床经验，是古代中医在行医过程中对临床诊疗的经验性总结，体现了中医学形成和发展的理论框架和思想基础.然而这些宝贵的临床经验不仅量大，而且分散在不同的文献中，使得中医从业者手工很难快速全面地获取它们，文献检索工具也只能提供文档级别的信息筛选，无法为这种细粒度的信息获取提供支持.此外，古汉语相对于现代汉语的不同特点也限制了主流文本分析工具的使用效果.为此本文提出面向临床经验获取的中医古文献信息抽取任务，用于识别古文献中描述临床经验的文本片段，手工标注了样本数据用于这种抽取模型的训练和测试，并设计了基于深度学习的序列标注器用于完成该任务.考虑到标注数据量小可能带来的过度拟合问题，本文引入对抗训练和虚拟对抗训练来增强模型的泛化能力.一系列充分的实验验证了模型的有效性，表明利用信息抽取技术从古文献获取中医临床经验具有可行性，为这一新的信息抽取任务提供了有希望的研究基线和可复用的标注数据集.     

靶向重组Aif-T18融合蛋白对TEM1阳性肿瘤细胞的杀伤作用的研究

验证Aif-T18融合蛋白对肿瘤内皮细胞标志分子1(TEM1)阳性肿瘤细胞的杀伤作用。采用基因工程技术方法构建重组质粒pIRES-TEM1-EGFP,转染TEM1阴性表达细胞MS1,经G418筛选得到TEM1阳性细胞株(MS1-TEM1);通过构建重组质粒pET302-Aif和pET302-Aif-T18,转化至表达宿主菌BL21中,经异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)诱导菌体得到所需的目的蛋白,采用流式细胞仪和MTT技术检测融合蛋白对MS1和MS1-TEM1细胞的亲和力和特异性杀伤的效果。本研究中,主要利用单链抗体sc FvT18选择性携带凋亡诱导因子AIF,靶向抑杀TEM1阳性细胞,从而为Aif-T18融合蛋白在肿瘤治疗中的开发应用提供实验依据。     

埋入式传感器与沥青混合料的交互影响研究

为研究埋入式应变传感器与沥青混合料的交互影响,利用ABAQUS有限元软件,建立了在四点弯曲加载条件下埋入应变传感器的梁试件有限元模型,分析了荷载大小、传感器测力杆长度和传感器封装材料模量等因素对沥青混凝土梁试件及传感器的力学响应与应力集中的影响.研究结果表明:传感器埋入沥青混合料梁试件后,在梁试件上与传感器法兰相接触的沥青混合料发生了应力集中的现象,但应力集中系数较小,最大值仅为2.95.传感器的测力杆也发生了应力集中现象,其应力集中系数最大值为26.83,远高于梁试件的应力集中系数.     

创新驱动发展战略视域下学科建设改革进路 ——从纯粹学术导向走向服务需求导向

长期以来,我国一直以纯粹学术导向开展学科建设.创新驱动发展战略呼唤我国学科建设以服务需求导向进行学科建设,即从认识世界为圭臬的"形而上"转向服务国家及经济社会为圭臬的"行而上".有鉴于此,需要树立服务需求导向的建设理念,完善相关法规政策,并从评价主体、参与方式、评价指标等构建服务需求的学科评价新机制.     

基于信息化知识管理系统的中医拔尖人才培养模式

中医拔尖人才的培养是新时期中医院校和中医医院发展的"核心竞争力",信息化知识管理系统是运用信息技术将名老中医的隐性知识转化为显性知识,利用网络存储、系统开发、资源共享的便捷性探索适用面更广、形式更灵活多样、可操作性更强的中医拔尖人才培养模式.     

考虑多种损坏构成特征的沥青路面预防性养护决策方法

由于沥青路面损坏构成的多样性, 相同的路面状况指数(pavement condition index, PCI)可能代表不同的损坏组合. 当多种损坏并存且损坏程度接近时, 用PCI和主导损坏(最严重、扣分最多的路面损坏)难以得到具有针对性的养护对策. 因此, 通过对PCI的深入分析, 明确了主导损坏代表性不足的路段, 以现行预防性养护决策方法为基础, 补充了一种考虑损坏构成特征、更具针对性的决策方法. 以上海城市道路近5年的检测、养护数据为分析基础, 首先利用有序聚类算法将路段按PCI水平分组, 分析了不同阶段路面损坏构成和差异水平; 然后, 针对多种损坏并存且损坏差异不显著的路段, 根据预防性养护的实施效果筛选了能够反映正确预防性养护经验的有效养护路段; 最后, 基于有效养护路段建立并对比分析了2个基于BP(back propagation)神经网络的养护决策模型. 结果表明: 当PCI水平介于优良(84.4~93.0分)时, 不同损坏程度接近, 主导损坏代表性不足; 考虑多种损坏构成特征的BP神经网络模型表现出更高的决策精度, 测试集决策正确率达86.20%, 优于仅考虑主导损坏的模型(58.50%). BP神经网络与传统决策树法结合能够优化沥青路面决策过程, 提高养护对策选取的针对性.     

SAm级防撞活动护栏碰撞仿真分析

针对目前高速公路中央分隔带开口处活动护栏防撞等级较低的问题,提出了一种SAm级混凝土活动护栏及一种新型连接装置。基于有限元的方法,建立车辆与护栏的碰撞模型,通过LS-DYNA对车辆与护栏碰撞过程进行求解,根据不同车型的碰撞结果分别在缓冲,阻挡和导向性能上对护栏的安全性能进行评价,其中小型车辆与护栏碰撞后的OIV(Occupant Impact Velocity)值<12 m/s,ORA(Occupant Ridedown Acceleration)值<20 g且车辆没有驶出导向框;大型车辆与护栏碰撞后没有发生穿越、骑跨等现象且车辆没有驶出导向框,均满足护栏安全性能评价标准。     

微生物肥料发展及作用机理综述

微生物肥料是一种具有特定功能的微生物活体制品,应用于农业生产,通过其中含微生物的生命活动,增加植物养分的供应量、促进植物生长、提高产量、改善农产品品质及农业生态环境。微生物肥料对改善化肥过量施用造成的土壤质地恶化、微生态环境失衡和农产品品质问题具有重要作用。本文就微生物肥料的发展历程及作用机理进行综述,总结了微生物肥料中功能微生物通过在土壤、植物根部定殖,对改变土壤微生物多样性、改善土壤中养分供应状况、释放植物促生长激素、提高土壤酶活性、增强植物系统抗性等方面的作用。分析了目前微生物肥料产业存在的问题,并对其发展方向进行展望,以期为我国微生物肥料的合理应用及产业发展提供依据和参考。     

Blockage of the NLRP3 inflammasome by MCC950 improves anti-tumor immune responses in head and neck squamous cell carcinoma

The NLRP3 inflammasome is a critical innate immune pathway responsible for producing active interleukin (IL)-1β, which is associated with tumor development and immunity. However, the mechanisms regulating the inflammatory microenvironment, tumorigenesis and tumor immunity are unclear. Herein, we show that the NLRP3 inflammasome was over-expressed in human HNSCC tissues and that the IL-1β concentration was increased in the peripheral blood of HNSCC patients. Additionally, elevated NLRP3 inflammasome levels were detected in tumor tissues of Tgfbr1/Pten 2cKO HNSCC mice, and elevated IL-1β levels were detected in the peripheral blood serum, spleen, draining lymph nodes and tumor tissues. Blocking NLRP3 inflammasome activation using MCC950 remarkably reduced IL-1β production in an HNSCC mouse model and reduced the numbers of myeloid-derived suppressor cells (MDSCs), regulatory T cells (Tregs) and tumor-associated macrophages (TAMs). Moreover, inhibiting NLRP3 inflammasome activation increased the numbers of CD4⁺ and CD8⁺ T cells in HNSCC mice. Notably, the numbers of exhausted PD-1⁺ and Tim3⁺ T cells were significantly reduced. A human HNSCC tissue microarray showed that NLRP3 inflammasome expression was correlated with the expression of CD8 and CD4, the Treg marker Foxp3, the MDSC markers CD11b and CD33, and the TAM markers CD68 and CD163, PD-1 and Tim3. Overall, our results demonstrate that the NLRP3 inflammasome/IL-1β pathway promotes tumorigenesis in HNSCC and inactivation of this pathway delays tumor growth, accompanied by decreased immunosuppressive cell accumulation and an increased number of effector T cells. Thus, inhibition of the tumor microenvironment through the NLRP3 inflammasome/IL-1β pathway may provide a novel approach for HNSCC therapy.