聚砜中空纤维膜乙炔脱湿的研究

采用渗透侧抽真空的方式对膜法乙炔脱湿进行了系统的研究.考察了不同处理量下,渗透侧真空度对渗余气含水量、回收率、分离因子和水蒸气、乙炔渗透通量的影响.当处理量为2.4 mL/s,原料气压力为180 kPa,渗透侧压力为20 kPa时,经过膜分离器处理后的乙炔水含量可由1%降至0.4%以下,渗透气量小于5%,便于循环利用.     

小柴胡汤治疗大鼠子宫内膜异位症的实验研究

目的:采用大鼠子宫内膜异位症(EMS)动物模型,探讨中药制剂小柴胡汤(XCHT)对EMS异位内膜的作用。方法:通过透射电镜技术观察XCHT对异位内膜细胞形态结构的影响。结果:中、高剂量XCHT10、15g/kg·d-1组对异位内膜有明显抑制作用,异位内膜体积明显减小(P<0 01),低剂量XCHT5g/kg·d-1组体积也有减小(P<0 05),而对照组体积无明显减小(P>0 05)。透射电镜下可见中、高剂量XCHT组治疗后较多腺上皮细胞出现凋亡的特征,表现为细胞体积变小、核固缩、胞浆和核染色质凝集、密度增高,细胞见凋亡小体,同时间质细胞中也可见一些坏死细胞。结论:XCHT对EMS大鼠异位内膜有明显抑制作用,其作用机制可能是通过调整宿主局部环境中的免疫状态和功能,而诱导细胞的凋亡和坏死。     

子宫内膜异位症的子宫内膜雌激素受体和孕激素受体mRNAs的表达

目的 :探讨雌激素受体 (ER)和孕激素受体 (PR)在子宫内膜异位症 (内异症 )子宫内膜的表达。方法 :利用大鼠内异症动物模型 ,采用逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)技术 ,检测子宫内膜ER和PRmRNAs的表达情况。结果 :内异症模型组大鼠异位内膜ER、PRmRNAs的表达低于在位内膜和对照组正常子宫内膜 ,与后两者比较差异有显著性意义 (P <0 0 1) ;而模型组在位内膜ER、PRmRNAs的表达与正常对照组比较差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。内异症模型组异位内膜ER/PRmRNA大于在位内膜和正常子宫内膜ER/PRmRNA(P <0 0 1)。结论 :内异症大鼠异位内膜ERmRNA表达的相对增高在内异症的发生与发展中起着一定的作用     

浅谈高校图书馆节能管理

论述了高校图书馆实施节能管理的必要性,介绍了新图书馆建设中的节能设计,探讨了高校图书馆节能的措施,强调图书馆要实现节能,既要加强管理,又要重视节能宣传教育.     

普通高校课外体育活动对大学生心理健康的影响

高校课外体育活动作为体育课教学的继续、延伸和补充,在心理、生理上和在社会活动中都体现出十分重要的意义。它不仅有助于智力的发展和形成良好的心理品质,而且有助于人际关系的改善,自信心的增强和提高社会适应能力。同时,还是治疗和辅助治疗心理疾病的有效手段之一。     

子宫内膜异位症大鼠子宫内膜白细胞介素-6 mRNA表达的变化

目的：探讨大鼠子宫内膜异位症（内异症）发生、发展过程中子宫内膜白细胞介素－6（IL－6）mRNA表达的变化。方法：利用大鼠内异症动物模型，采用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）技术，检测子宫内膜白细胞介素－6（IL－6）mRNA表达情况。结果：正常对照组，各时间点间2、4、6和8周）IL－6mRNA表达无显著性差异（P＞0．05）。内异症模型组，在成模后2、4、6和8周其在位、异位子宫内膜IL－6mRNA的表达呈增高趋势（P＜0．01）。结论：IL－6mRNA可能与内异症的进展有关。     

体温过低对大鼠脑干听觉诱发电位快慢成分的影响

目的：探讨体温过低对大鼠脑干听觉诱发电位快慢成分的影响。方法：计算机平均叠加技术颅表记录大鼠脑干听觉诱发电位（BAEP）快慢成分，体表物理降温法逐渐降低大鼠体温，传感探头式数字体温计监测大鼠直肠温度，体温每降低1℃测试1次BAEP快慢成分，观察波峰潜伏期（PL）、波峰间潜伏期（IPL）和波幅的变化。结果：随体温逐渐降低（36－25℃），BAEP快慢成分PL逐渐延长，快成分I－Ⅲ、Ⅱ-Ⅳ和I－Ⅳ IPL也逐渐延长，但两者波幅未随体温降低而发生规律性显著变化。结论：体温过低对大鼠BAEP的快慢成分均有显著影响。     

丹那唑对大鼠子宫内膜异位症IL-6水平的影响

目的：检测子宫内膜异位症大鼠在位和异位内膜的白细胞介素6（IL-6）水平及丹那唑对IL-6水平的影响，探讨IL-6在子宫内膜异位症发病 中的作用。方法：参照Jones方法建立大鼠子宫内膜异位症动物模型，采用ELISA法检测子宫内膜IL-6水平。结果：模型组异位内膜的IL-6水平比在位内膜显著降低，而丹那唑治疗组在位和异位内膜的IL-6水平显著高于模型组的在位和异位内膜。结论：子宫内膜异位症异位内膜的生长与IL-6水平的降低有关，丹那唑治疗子宫内膜异位症的机理可能部分地通过升高内膜组织IL-6水平起作用。     

卡托普利和肾切除对肾性高血压大鼠左室心肌MHC基因转录变化的影响

用二肾一夹（２ＫＩＣ）肾性高血压大鼠模型，探讨心肌肥厚发生和逆转以及肌球蛋白重链（ｍｙｏｓｉｎｈｅａｖｙｃｈａｉｎ，ＭＨＣ）基因表达的改变。结果表明：１）２ＫＩＣ肾性高血压大鼠术后第２～１２周，动脉血压持续升高、左室重量／体重（ＬＶＷ／ＢＷ）明显升高、左心室α－ＭＨＣ基因表达明显减弱、β－ＭＨＣ基因表达明显增强；２）在术后第４周给予血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和术后第８周切除肾动脉狭窄侧肾脏可使２ＫＩＣ肾性高血压大鼠动脉血压下降、左心室肥厚发生逆转、抑制左心室α－ＭＨＣ基因表达减弱和β－ＮＨＣ基因表达增强。这些结果提示在２Ｋ１Ｃ肾性高血压中，动脉血压升高是左心室肥厚、左心室肌球蛋白ＭＨＣ基因表型转换的重要因素；肾素———血管紧张素系统可能参与２ＫＩＣ肾性高血压过程中的心肌肥厚和ＭＨＣ基因表型的转移。     

卡托普利和肾切除对肾性高血压大鼠左室心肌MHC基因转录变化？…

用二肾一夹肾高血压大鼠模型，探讨心肌肥厚发生和逆转以及肌球蛋白重链基因表达的改变。