哇巴因中毒的心肌无机元素含量变化测定

心肌组织内 Cu、Fe、Zn、Mg、Ca、Na 和 K 等无机元素含量,与心脏的生理和病理关系甚为密切.已有文献报导在心肌缺血,心机缺血再灌注和异丙基肾上腺素致心脏中毒过程中,心肌的无机元素含量可发生一定的变化,并认为 K 含量改变最为敏感.本研究观察哇巴因中毒时豚鼠心肌组织内上述7种无机元素含量的变化.用3.4×10~(-4)mol/L 的哇巴因,按5μg/(kg·min)恒速由颈外静脉注入豚鼠体内.在出现室性纤维性颤动时处死动物,开胸摘取心脏置于预冷(4℃左右)的去离子水中停搏,挤净心脏残血,去除心内外膜、心脏周围组织和血管;随     

哇巴因致离体心脏心律失常模型的制备

用Langendorff装置制作哇巴因致心律失常的模型,可以用于在人工控制条件下(包括灌流压、温度、生理溶液的pH值和离子等)研究哇巴因对哺乳动物离体心脏的毒性作用,还可以用于研究药物或其它因素对哇巴因心脏毒性的影响。此模型的制作有一定的难度,影响实验结果的因素较多。现将模型制作的要点,所需哇巴因浓度和K~+浓度等条件做一概述。 1 实验仪器、药品和动物 Langendorff灌流装置[L:二道生理记录仪,LMS-2 A型,成都仪器厂生产:超级恒温器,501型,重庆试验设备厂生产;混合气体(含95％O_2和5％CO_2)缸瓶。     

我国抗衰老中成药的研究概况（讲座）

我国抗衰老中成药的研究概况（讲座）陈芷芳（暨南大学医学院药理教研室，５１０６３２，广州）随着社会主义经济建设的发展和科学技术的进步，我国人民的生活水平和医疗保健条件得到了显著的改善，健康和长寿问题已成为人们生活中追求的日标之一，抗衰老药物的研究便应运...     

某些自由基清除剂对抗哇巴因致豚鼠心律失常的研究(简报)

用哇巴因致心律失常为模型,观察自由基清除剂亚硒酸钠(Sodium Selenate)和超氧化物歧化酶(Snperoxide dismutase,简称SOD)对哇巴因致动物中毒的影响。豚鼠300-400g体重,随机分为4组:(1)对照组,n=10,静脉注入等容积生理盐水,实验结果表明哇巴因致室早、室速、室颤和死亡的剂量分别为158.15±25.46、179.76±34.29、227.68±39.35和309.87±38.23ug/kg((?)±SD)。(2)亚硒酸钠组,n=10,实验结果表明哇巴因致室早、室速、室颤和死亡的剂量分别为192.60±26.23~*、224.84±29.42~(***)、274.88±20.14~(***)和345.69±23.51~(**)ug/kg((?)±SD)。(3) SOD组,n=8,实验结果表明哇巴     

川芎嗪依赖于内皮细胞的松弛血管作用

本实验结果表明川芎嗪(CXQ)具有松弛血管的作用。去内膜后,这种作用减弱。用消炎痛处理后,松弛作用不受改变,提示CXQ的作用并非由于内皮细胞代谢生成的前列隙素衍生物所引起。用放射免疫法测定cGMP和cAMP含量变化的结果表明,CXQ松弛血管的作用与cGMP含量升高有关,并受Ca~(++)所介导,而,cAMP含量无甚变化。这说明CXQ松弛血管的作用是依赖于内皮细胞的存在,可能与血管内皮细胞释放的内皮衍生松弛因子(EDRF)有关。     

某些氧自由基清除剂对哇巴因致离体豚鼠心脏毒性的影响

用Langendorff离体心脏灌流制备,研究氧自由基清除剂:超氧化物歧化酶(SOD)和亚硒酸钠(Se)对哇巴因所致心脏毒性的影响。研究结果表明SOD(160μ/ml)可延长硅巴因(10~(-6)mol/L)所致室颤发生的时间(P<0.01),但对室早和室速发生的时间无甚影响(均为P>0.05)。Se(2×10~(-5)mol/L)可延长室速(P<0.01)和室颤发生的时间(P<0.01),对室早的发生时间无甚影响(P>0.05);用Se(2×10~(-6)mol/L)对心律失常的发生无甚影响(P>0.05)。本结果提示SOD和Se对离体心脏由哇巴因所诱发的心律失常有不同程度的对抗作用,推测自由基可能参与哇巴因致离体心脏的中毒过程。