雌二醇对大鼠离体脂肪组织释放游离脂肪酸的影响

将大鼠离体脂肪组织置于组织灌流肌槽中,分别加入不同浓度的雌二醇及雌二醇加心得安、异搏定或无钙液,测定离体脂肪组织所释放的游离脂肪酸(freefattyacid,FFA)的含量,观察雌二醇对大鼠离体脂肪组织释放FFA的影响,并探讨其作用机制.结果发现雌二醇促进大鼠离体脂肪组织释放FFA(P<0.01),并存在剂量效应关系(r=0.845,P<0.001);;心得安、异搏定和无钙液可不同程度地阻断雌二醇对离体脂肪组织释放FFA的促进作用.由此表明雌二醇可通过增加FFA的释放,促进离体脂肪组织的分解代谢,且其作用可能部分经肾上腺素能β受体、异搏定敏感的L型Ca2+通道及细胞外Ca2+内流介导.     

膀胱逼尿肌的组织及生理学概述

膀胱逼尿肌在组织结构、超微结构、收缩功能、舒张功能、自律性及电生理学方面具有自身的特点.在组织结构上,通过平滑肌肌束之间的交叉聚集使膀胱逼尿肌成为一个统一的整体;在超微结构上,通过逼尿肌肌细胞之间的中间连接使平滑肌肌束成为一个有机的组合;在收缩功能上,膀胱逼尿肌的特点是自发性收缩和神经性收缩的动态平衡;在舒张功能上,膀胱逼尿肌的特点是应力性舒张和神经性舒张的协调一致;在自律性方面,膀胱逼尿肌具有产生自发性动作电位的能力以及触发自主性收缩的能力;在电生理方面,膀胱逼尿肌的肌膜去极化引起的动作电位通过作用于钙通道形成Ca2+内流,实现了兴奋与收缩之间的耦联.     

青皮和陈皮对大鼠小肠纵行肌条运动的影响

把大鼠离体小肠纵行肌条安置在灌流肌槽中 ,记录肌条自发收缩活动的变化 ,比较青皮和陈皮对各肌条运动的影响并初步探讨青皮的作用机制 .青皮 (p H 5 .0 )和陈皮 (p H 5 .8)均明显减小各肌条的收缩波平均振幅 ,且青皮的作用比陈皮强 .中性青皮减小各肌条的收缩波平均振幅 ,但中性陈皮只减小十二指肠肌条的收缩波平均振幅 .酚妥拉明可部分阻断青皮 (p H7.4 )对回肠纵行肌条的抑制作用 (由加酚妥拉明之前的 - 6 7.3%± 5 .5 %减小为 - 4 4 .0 %± 3.2 % ,p <0 .0 0 5 ) ,六烃季胺、心得安、消炎痛、L- NNA不影响青皮的作用 .结果表明 :青皮和陈皮同为柑橘的果皮 ,但青皮对大鼠小肠纵行肌条的抑制作用比陈皮强 .青皮对回肠纵行肌条的抑制效应可能部分经由肾上腺素能α受体介导 ,对其他部位肌条的抑制作用机理有待于进一步研究     

不同机制参与黄体酮扩张兔血管作用

用离体血管条灌流实验方法 ,观察黄体酮对血管条去甲肾上腺素 (NA) ,Ca Cl2 ,KCl反应的影响 ,并观察给予 L- NNA、甲烯蓝 (MB)、吲哚美辛、普萘洛尔及去除内皮细胞后 ,黄体酮扩张血管作用的变化 .结果发现 :黄体酮 10 -4 mol· L-1及 10 -5mol· L-1分别使 NA和无 Ca2 +高 K+Krebs液中 Ca Cl2 量效曲线明显右移 ,最大反应压低 ,PD2 ′分别为 3.51和 4 .56 .黄体酮 2 .5× 10 -4mol· L-1使无 Ca2 + 液中 NA10 -6mol· L-1收缩血管作用明显减弱 (p <0 .0 0 1) ,但不影响 Ca Cl210 mmol· L-1引起的收缩 .L - NNA,MB及去除内皮可明显减弱黄体酮扩张 KCl 4 0 mmol· L-1的收缩血管作用 ,但吲哚美辛和普萘洛尔无明显影响 .结果表明 :黄体酮可通过受体操纵 Ca2 + 通道抑制 IP3 途径引起的内 Ca2 + 释放 ,也可通过电压依赖式 Ca2 + 通道抑制外 Ca2 + 内流 ,使血管条舒张 ,其作用有内皮依赖性 ,部分与 NO和 c GMP有关