重组人硫氧还蛋白对大鼠内毒素肺损伤保护作用

目的:探讨重组人硫氧还蛋白1(rh Trx-1)对新生SD大鼠急性内毒素肺损伤的保护作用.方法:制备、鉴定rh Trx-1;将新生SD大鼠分为对照组、脂多糖(LPS)实验组和LPS+rh Trx-1干预组.腹腔注射LPS(质量分数为5 mg/kg),制备急性内毒素肺损伤模型,干预组于LPS注射前30 min腹腔注射rh Trx-1(质量分数为10 mg/kg),观察注射后24 h各组新生SD大鼠的一般情况以及死亡率;重复实验,每组分别于实验后的2、8 h随机处死大鼠,提取肺组织用于病理切片观察.结果:(1)成功制备rh Trx-1;(2)LPS组大鼠表现出活动少,反应差,精神萎靡,毛发无光泽,口周发绀等全身炎症反应症状,濒死状态时表现为毛色青灰,呼吸浅表;LPS+h Trx-1干预组动物症状明显减轻;阴性对照组、LPS实验组和LPS+rh Trx-1干预组大鼠24 h死亡率分别为0%,67%、17%(2=14.400,P=0.001);(3)LPS组肺组织损伤严重,可见肺组织结构不完整,肺泡间隔明显增宽,肺泡腔内有红细胞、炎症细胞及浆液渗出,血管周围组织可见白细胞浸润,毛细血管有明显充血及扩张表现,随时间延长有加重趋势,LPS+rh Trx-1干预组病理改变较内毒素组明显减轻,肺泡结构尚正常,轻度肺水肿,肺泡间隔稍增宽,红细胞渗出明显减少,肺泡及肺间质中白细胞浸润减少.结论:重组人硫氧还蛋白1对急性内毒素肺损伤的新生大鼠具有保护作用.     

保肝I号对D-氨基半乳糖和脂多糖致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

采用D-氨基半乳糖(D-GalN)联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝损伤模型对保肝I号(BGYH)的保肝降酶及其可能机制进行研究.将小鼠随机分为正常对照组,模型组,BGYH低、中、高剂量组,水飞蓟素组和联苯双酯组.每天给药1次,连续9 d,末次给药后除正常组均腹腔注射D-GalN/LPS建立急性肝损伤模型.结果显示高剂量BGYH可以显著降低小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,同时,肝组织切片观察结果表明高剂量BGYH使小鼠肝细胞坏死程度有所减轻.在细胞因子方面,中或高剂量BGYH均可明显降低肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)等炎性细胞因子的表达,并同时升高抗炎因子白细胞介素(IL-10)的含量.此外,小鼠肝脏中一氧化氮(NO)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)水平在给予BGYH后也有下降的趋势.研究结果表明,BGYH对D-GalN和LPS联合诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,可能是通过抑制免疫因子的释放,调节免疫反应而实现.     

血浆sST2联合NT-proBNP对急诊心衰患者生存状况的预测价值

目的探讨血浆sST2联合NT-proBNP对急诊心衰患者生存状况的预测价值.方法选择急诊心衰患者130例,分为心功能Ⅱ级组、心功能Ⅲ~Ⅳ级组,对照组选择健康的体检者60例.对3组NT-proBNP及血浆sST2水平进行观察对比,对心功能不同分级患者NT-proBNP及血浆sST2水平进行比较,比较NT-proBNP,sST2,NTproBNP联合血浆sST2对心衰患者死亡状况的预测价值.结果随心功能分级递增,NT-proBNP水平逐渐升高,sST2曲线下面积(0.776)及NT-proBNP对死亡判定的ROC曲线与NT-proBNP曲线下面积(0.775)相比较没有明显差异,但二者联合曲线下面积为0.813,与NT-proBNP及sST2曲线下面积相比较差异显著.sST2联合NTproBNP进行心衰患者死亡状况预测时的敏感度为99.0%,特异度为93.2%.结论作为急诊心衰患者诊断、预后和风险评估的主要标志物,sST2联合NT-proBNP对患者生存状况进行评估可以很好地预测患者的生存状况,提高准确度和敏感度,值得在临床上推广应用.     

实时三维超声心动图与二维斑点追踪成像技术共同评价心肌梗死患者左室收缩功能与同步性

目的探讨二维斑点追踪成像(2D-STI)及实时三维超声心动图(RT-3DE)评价AMI患者左心室收缩功能和各节段运动的同步性.方法 50例急性心肌梗死患者为病例组,30例正常体检者为对照组,应用CMQ软件获取各节段径向圆周应变及应变率曲线,然后转变为RT-3DE模式,得到17节段时间-体积曲线(VTC),并获得收缩功能以及非同步收缩参数.结果 1)与对照组相比,心肌梗死组3个水平所有节段径向应变值和圆周应变值均减低;2)心梗组患者Trs-SD,Tcs-SD,Trsr-SD,Tcsr-SD明显高于对照组(P0.05);3)与单支冠状动脉病变心梗组比较,多支冠状动脉病变心梗组LVEDV,LVESV显著增加,LVEF显著减小;4)病例组患者左室Tmsv17-SD,Tmsv17-Dif,Tmsv17-SD%,Tmsv17-Dif%均较对照组增大(P0.05).结论 RT-3DE和2D-STI可以准确地量化左室收缩功能,评价AMI患者左室运动的同步性,左室收缩功能障碍也影响收缩同步性.     

苯衍生物急性毒性与分子结构的定量相关研究

苯衍生物是一类重要的有机污染物之一,研究苯衍生物的毒性与分子结构之间的关系具有重要意义.用Dragon计算了69个苯衍生物的一系列分子结构参数,通过逐步回归分析,选择了醇/水分配系数(MlogP)、Balaban指数(Jhete)、Barysz矩阵特征值之和(SEigZ)及指示变量(I)等4个结构参数对苯衍生物致呆鲦鱼的急性毒性(-logLC50)建立多元线性回归模型,得到R=0.997 7,s=0.30;交叉验证结果为Rcv=0.909 0,scv=0.33.与文献结果比较,建立的QSAR模型所用参数少,建模方法简单,物理意义明确,且模型性能优于文献报道结果.     

白内障超声乳化手术治疗原发性急性闭角型青光眼33例临床疗效分析

目的探讨白内障超声乳化手术治疗原发性急性闭角型青光眼的临床疗效.方法对33例（35只眼）确诊为原发性急性闭角型青光眼的患者行白内障超声乳化手术治疗,分别评估术前、术后1周及1个月患者的最佳矫正视力、眼压、前房深度及前房角宽度.结果术后所有病例视力较术前均有不同程度的改善;前房深度较术前明显加深;眼压明显低于术前眼压（均...     

四生散对肺癌细胞增殖的抑制作用及毒性研究

主要探讨中药制剂四生散对人肺癌A5 4 9细胞株的增殖抑制作用以及其急性毒性.应用改进的MTT法测定四生散对肺癌细胞增殖的影响;采用琼脂糖凝胶电泳测定四生散对诱导肿瘤细胞凋亡的影响;再用分剂量组灌胃小鼠的方法,鉴定四生散的急性毒性.实验结果表明,四生散对人肺癌A5 4 9细胞株的增殖有较强的抑制作用,并具有明显的量效和时效相关性;经四生散处理后的A5 4 9细胞呈现凋亡特征性电泳条带;在3 2倍于人的剂量时,小鼠饮食和体重均在正常水平,并无异常,证实口服四生散无急性毒性.     

三氯杀螨醇对黑斑蛙蝌蚪的急性毒性效应研究

采用标准水生生物毒性的测量方法研究三氯杀螨醇对黑斑蛙蝌蚪的急性毒性效应,结果表明,在15～20℃下,三氯杀螨醇对黑斑蛙蝌蚪的24 h、48 h和72 h的半数致死浓度(LC50)分别为17.861、3.82和8.21 mg/L,95%可信区间分别是15.37～20.751,2.62～15.147,.81～8.63 mg/L。安全浓度(SC)为2.49 mg/L。     

重症急性胰腺炎59例治疗体会

目的:探讨血液净化、腹腔灌洗引流术加早期呼吸机支持治疗重症急性胰腺炎合并多器官功能衰竭的效果。方法:对59例重症急性胰腺炎合并多器官功能衰竭,尤其合并腹腔间隔室综合征患者在常规治疗基础上行床旁血液净化、腹腔灌洗引流术加早期呼吸机支持治疗等,监测治疗前后生命体征及血生化指标。结果:59例患者中45例存活,存活率76.27%;45例患者在治疗过程中血流动力学状态稳定,平均动脉压、心率和氧合指数均有所改善,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前后血淀粉酶、脂肪酶、血乳酸、C-反应蛋白、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和急性生理及慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血液净化、腹腔灌洗引流术加早期呼吸机支持,对维护重症急性胰腺炎合并多器官功能衰竭具有重要意义。     

刚地弓形虫培养上清抑制THP-1细胞增殖及诱导凋亡的研究

摘要：目的提取弓形虫体外细胞共培养上清，并研究上清对人急性单核细胞白血病细胞THP-1增殖及凋亡的影响。方法收集对数生长期的THP-1细胞以5X10^7／ml细胞浓度接种于不同培养瓶中，对照组加入含10％胎牛血清的RPMll640，实验组加入相同体积不同数量（2×10^7／ml、4X10^7／ml、8×10^7／m1）弓形虫速殖子培养上清，采用四甲基氮噻唑蓝（MTY）法检测吸光度（A490值）并计算THP-1细胞增殖抑制率；倒置显微镜下观察细胞形态变化；Annexin-V-FITC／PI染色细胞后上流式细胞仪检测各个时间点细胞凋亡率变化，以Western印迹方法分析凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达或活性。结果MTY法检测结果弓形虫培养上清呈时间剂量依赖性抑制THP-1细胞株增殖，倒置显微镜下观察处理组细胞有发泡现象和凋亡小体出现。流式细胞仪检测弓形虫感染后的THP-1细胞凋亡率较对照组有升高趋势（P〈0．05），呈量效依赖性，Westernblot检测刚地弓形虫培养上清作用于THP-l细胞48h后实验组的Bax、Bcl-2蛋白表达较对照组的比值分别有明显的升高与降低（P〈0．05）。结论刚地弓形虫速殖子培养上清对体外培养THP-l细胞增殖有明显的抑制作用，并可诱导THP-1细胞凋亡。