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71.
中药柴胡提取物对人肝癌细胞BEL-7402细胞内VCR蓄积的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 测定中药柴胡(BupleurunChineseDC,BCDC)提取物对人肝癌细胞BEL 7402细胞内VCR蓄积的影响,以探索柴胡逆转BEL 7402细胞多药耐药的机制.方法 高效液相色谱法测定BCDC作用于BEL 7402后细胞内VCR蓄积情况的变化.结果 柴胡可使人肝癌细胞BEL 7402细胞内VCR浓度升高(P<0.01).结论 柴胡可以增加VCR在BEL 7402细胞内的积聚浓度,部分逆转BEL 7402细胞的MDR. 相似文献
72.
电离辐射诱发细胞产生凋亡与细胞的辐射敏感性有关,而辐射的生物学效应则因其引发细胞凋亡的信号通路不同而有差异。辐射诱发凋亡作用过程至少包括SAPK/JNK信号通路及依赖于DNA损伤、依赖于胞质电离损伤和依赖于质膜损伤的四种信号通路。本文就辐射诱发细胞凋亡的信号传导途径进行简介。 相似文献
73.
以不同强度的芒刺静电场作用于体外培养的肿瘤细胞和正常细胞,通过MTT比色法检测电场处理后细胞的增殖能力,研究了芒刺静电场对细胞增殖的影响规律.结果表明不同电场辐照强度对细胞增殖能力有不同程度的影响.电场对人肝癌细胞SMMC7721增殖有抑制作用,但对小鼠黑色素瘤细胞B16、Lewis肺癌细胞和非洲绿猴肾细胞Cos7则有促进和抑制两方面的效应.对于同一参数的电场,不同细胞对其响应也不同,电场辐照强度与细胞对其响应呈振荡型关系. 相似文献
74.
His-猪生长激素融合基因在Bm-N细胞和蚕体内的表达与纯化 总被引:1,自引:0,他引:1
用构建的带有His—Tag pgh融合基因的重组杆状病毒Bm—BacPAK6—pgh研究了Bm—BacPAK6—pgh在家蚕细胞(Bm—N)和蚕体内的表达,并对蚕体表达产物进行了纯化.SDS—PAGE电泳分析显示,重组病毒Bin—BacPAK6—pgh在Bin—N细胞、蚕体中得到了融合表达,Western blot分析表明,Bm—N细胞、蚕体中表达的融合蛋白与大肠杆菌表达的猪生长激素具有相同的抗原性.Bm-BacPAK6-pgh在Bin—N细胞内的表达始于24h,而蚕体中的表达始于72h,二者的表达峰分别在96h和120h.经40%饱和度硫酸铵盐析和Ni—NTA Agarose亲和柱二步纯化可获得SDS—PA(正电泳纯的具有抗原性的重组猪生长激素融合蛋白。 相似文献
75.
以秋粘虫(Spodoptera frugiperda Sf9)的细胞为材料,用不同浓度的CdCl2,通过Giemsa染色的形态学方法,研究其细胞凋亡.结果表明,在重金属离子的胁迫作用下,不同浓度的重金属离子致使细胞死亡率不同;其急性损伤域为136μmol/L;20μmol/L CdCl2作用6h后,Sf9细胞出现了凋亡小体. 相似文献
76.
77.
烟草悬浮培养细胞的建立及其对机械刺激的敏感性研究 总被引:3,自引:1,他引:3
文章以幼嫩烟草茎髓为实验材料进行愈伤组织的诱导,确定了建立烟草悬浮培养细胞初期愈伤组织和液体培养基的最佳配比,以及烟草悬浮培养细胞的最佳继代量和继代时间,并以此为材料研究了烟草悬浮培养细胞对机械刺激的敏感性。 相似文献
78.
魏文科 《湖北民族学院学报(自然科学版)》2005,23(4):369-371
通过设计不同浓度的羟基喜树碱(HCPT)处理体外培养的肺癌细胞,采用形态学与生化特征的观察及流式细胞仪进行检测.实验结果显示:羟基喜树碱(HCPT)能诱导肺癌细胞发生凋亡,且这种凋亡的作用与HCPT的浓度和作用时间有关. 相似文献
79.
不同光照对丹参悬浮细胞的生长和生理效应 总被引:3,自引:0,他引:3
以丹参幼嫩叶片为材料诱导和筛选愈伤组织,进行细胞悬浮培养.初步探讨了在光照和黑暗条件下,悬浮培养的丹参细胞生长和生理生化特性.结果表明:不同光照条件下,丹参悬浮培养细胞的生长周期均为30 d,细胞增殖率曲线呈“S”形;可溶性蛋白质含量、POD活性、SOD活性均在不同时间出现两个峰值,其变化趋势与细胞的生长势呈正相关.光照有利于丹参细胞悬浮培养,最佳继代培养时间为18 d到21 d,最佳收获期可延迟一周. 相似文献
80.
胚胎植入过程中,滋养层细胞对母体子宫内膜的侵润过程与肿瘤的迁移非常类似,显著区别在于前者是受严格调控的有节制侵润.利用体外培养的人早孕胚胎细胞滋养层细胞和人绒毛膜上皮癌细胞模型,通过RT-PCR、明胶酶谱和免疫细胞化学分析等手段,对比研究了整合素αvβ3对正常和肿瘤细胞产生基质金属蛋白酶的调节.结果表明,正常细胞滋养层细胞和绒毛膜上皮癌细胞均可产生整合素αvβ3;整合素αvβ3抗体能够促进正常滋养层细胞产生基质金属蛋白酶的能力,但抑制绒毛膜上皮癌细胞中基质金属蛋白酶的分泌.这表明整合素能够调节基质金属蛋白酶表达,同时也表明正常和肿瘤化的滋养层细胞中基质金属蛋白酶的表达存在截然不同的调节机制. 相似文献