无环境信息下多尺度网格细胞群空间表征模型

针对无环境信息条件下网格细胞空间表征问题, 提出一种多尺度网格细胞群的空间表征模型。通过减少吸引子网络模型网格细胞的偏好朝向, 使网格细胞具有特定的感应方向, 仅对特定方向上的速度产生响应。基于改进的吸引子网络模型, 构建多尺度网格细胞群, 并对空间进行表征。仿真结果表明, 改进后的网格细胞模型只响应相应方向的速度, 准确整合速度信息, 表征部分未探索区域, 且适用于无环境信息条件下一维、二维空间。在100 m×100 m的区域, 表征结果的误差不超过0.2 m, 证明了该模型能够扩大网格细胞的表征范围, 提高表征精度与表征能力。     

人参皂苷Rg3抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞过度增殖、炎症反应和PTX3的表达

以肾小球系膜细胞增殖为特征的糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者中最常见的并发症.为研究人参皂苷Rg3在DN中的作用及其体外作用机制,通过使用高糖(HG)刺激的系膜细胞增殖的体外模型,并用不同浓度梯度的人参皂苷Rg3进行干预,检测系膜细胞的增殖情况,并检测其对炎症因子MCP-1和长五聚体蛋白PTX3表达,以及NF-κB信号通路的影响.研究结果表明,人参皂苷Rg3可以一定程度地减轻HG诱导的系膜细胞增殖.在HG诱导的系膜细胞中,人参皂苷Rg3可以降低炎症因子MCP-1的表达水平.另外,人参皂苷Rg3还能显著抑制PTX3的产生,并抑制NF-κB p65的表达,增加IκBα的表达.此外,PDTC组也能显著抑制IκBα降解,降低NF-κB p65,MCP-1和PTX3的表达水平.结果表明,人参皂苷Rg3可减轻HG诱导的系膜细胞增殖,炎症反应和PTX3表达,该过程可能是通过抑制NF-κB信号通路所介导的.人参皂苷Rg3可以作为一种治疗或预防剂在DN中发挥一定的肾脏保护作用,可能与其抗炎作用和抑制PTX3的表达有关.     

虾青素通过线粒体抑制高糖诱导的HBZY-1细胞凋亡

为了探究虾青素是否能有效改善高糖诱导的HBZY-1细胞的凋亡及其抗凋亡的机制,本研究采用CCK8法测定了正常糖和高糖环境下,不同浓度的虾青素对HBZY-1细胞活力的影响,并运用相关试剂盒测试了细胞死活比例和细胞凋亡的变化,在光镜下观察了HBZY-1细胞形态的变化,使用JC-1探针在荧光显微镜下观察了HBZY-1细胞线粒体膜电位的变化,运用Western Blot技术检测了HBZY-1细胞中促细胞凋亡蛋白bax和抑制细胞凋亡蛋白bcl-2的表达水平,运用caspase 3/7活细胞荧光实时法检测了HBZY-1细胞中的caspase 3/7活性.结果表明:虾青素可有效逆转高糖引起的细胞活力降低,能抑制高糖引起的HBZY-1细胞凋亡和细胞形态异常,并能改善线粒体膜电位和影响参与调控HBZY-1细胞的凋亡相关蛋白.由此认为:虾青素可以通过影响线粒体膜电位来改善高糖引起的肾小球系膜细胞凋亡,其有可能成为改善糖尿病肾病的潜在药物.     

甘草、红景天及黄芪粗提取物对UVB诱导小鼠皮肤慢性光损伤的保护作用

目的研究甘草、红景天和黄芪三种粗提取物对皮肤慢性光损伤的保护作用。方法甘草、红景天和黄芪三种粗提取物局部外用于小鼠背部皮肤后给予UVB辐射,每天1次,连续30天,分别采用TUNEL、ELISA和免疫印迹检测小鼠背部皮肤组织的细胞凋亡指数、TNF-α含量和caspase-8蛋白水平。结果与空白对照组相比,UVB照射组(单纯给予UVB照射)小鼠皮肤中的细胞凋亡指数、TNF-α含量及caspase-8水平均显著增高(P0.05);不同浓度甘草等粗提取物处理后可下调TNF-α、caspase-8表达水平及细胞凋亡指数(P0.05),尤以甘草组明显。结论UVB慢性辐射可诱导皮肤光老化,而甘草、红景天和黄芪三种粗提取物可缓解紫外线引起的皮肤慢性光损伤,其作用机制与抑制炎症因子TNF-α释放、caspase-8表达和细胞凋亡有关。     

静磁场对骨组织的影响及其分子机制探讨

静磁场是磁场强度和方向恒定的磁场,其作为一种非侵入性的物理因子,在骨生物学领域已有多年的基础和临床研究历史.大量动物实验和临床研究显示,静磁场对骨质疏松、骨折不愈合、骨植入体的骨不连以及骨关节炎等骨科疾病均有良好的作用效果.静磁场对这些骨骼疾病的作用与其对骨组织细胞增殖及分化的调节相关.在体外,静磁场可促进骨髓间充质干细胞及成骨细胞的分化和矿化,而抑制骨髓单核细胞及破骨细胞的分化和骨吸收活力.静磁场对骨组织细胞调控的可能机制是静磁场影响了细胞生长因子、信号分子、细胞骨架、细胞膜、细胞内钙离子及铁代谢等.本文从动物及临床实验研究和细胞生物学研究两方面综述了静磁场对骨组织的影响,同时对可能的分子机制进行了探讨,在此基础上还介绍了该研究中需进一步探讨的问题.     

类脑导航中基于差分Hebbian学习的网格细胞构建模型

网格细胞是动物大脑中与空间认知和导航有关的重要神经元,具有拓展至整个空间的六边形放电野。位置细胞是网格细胞重要的信息源,可以通过Hebbian学习生成网格细胞,但是现有模型对Hebbian学习的脉冲自适应函数或学习窗函数做了预先的墨西哥帽模型假设。针对该问题提出一种基于差分Hebbian学习的位置细胞至网格细胞模型,利用细胞放电率的变化自发产生墨西哥帽模型的输入关联,然后通过对位置细胞至网格细胞的突触权重进行竞争性非线性限制,生成具有六边形放电野分布的网格细胞。仿真结果表明,该模型可以为无人运行体类脑导航系统的构建提供借鉴。