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71.
针对由于环境干扰因素等影响水下目标精确定位的问题,提出了采用以声传感器为核心的多五元声传感阵列网络定位方法。根据水下空间环境,建立了多五元声传感阵列网络定位空间数学模型,研究与分析网络结构的多五元声传感阵列定位算法,给出了水下目标多五元声传感阵列网络定位参数的计算式及误差分析。分析表明:多五元声传感阵列网络定位参数的精度与声传感器阵列的布阵方式和声传感器之间的时延密切相关,随着时延的增大,水下目标方位角、俯仰角及距离误差也增大;通过采用单五元声传感阵列定位算法和多五元声传感阵列网络定位模拟对比实验,在同一区域下,多五元声传感阵列网络定位算法测量误差小于单五元声传感阵列定位算法测量误差,验证了水下目标多五元声传感阵列网络定位具有测试精度高的优点,为水下目标的精确定位及精确制导研制提供了技术方法,为开拓水下目标检测奠定了基础,具有很高的应用价值。 相似文献
72.
73.
硫化氢是一种重要的气体信号分子,参与调节多种生物过程.对生物样品内的硫化氢进行选择性成像是理解其生理功能的一个重要手段.本研究报道一种具有新型反应机理的无荧光探针(DNP-CMP)在硫化氢检测中的应用.通过硫化氢介导硫解反应可脱除DNP-CMP的二硝基苯醚保护基,而暴露的羟基引发探针的分子内环化反应,生成荧光分子香豆素,从而实现硫化氢的低背景检测.DNP-CMP检测硫化氢的专一性高,可藉以实现细胞内硫化氢的荧光成像. 相似文献
74.
为探讨Kazal型丝氨酸蛋白酶抑制剂6(SPINK6)蛋白的表达定位与其抗肿瘤作用之间的关系,本文通过免疫荧光的方法研究SPINK6蛋白在不同细胞系中的表达与定位,并构建产生pEGFPN1-SPINK6载体转染至乳腺癌细胞系MCF-7中,使用ER-Tracker标记内质网、lyso-Tracker标记溶酶体、Dil标记细胞膜,共聚焦显微镜观察SPINK6-GFP融合蛋白的定位.结果表明,天然状态的SPINK6蛋白主要分布在细胞质和细胞膜上,并在细胞质中有一定的聚集.对照载体pEGFP-N1转染的细胞表达的绿色荧光主要分布在细胞核中,细胞质中也有均匀分布,而SPINK6-GFP融合蛋白聚集于内质网和细胞膜上.说明SPINK6蛋白在合成后被分泌到细胞膜外发挥其作用,可能与抗炎症与抗肿瘤转移相关. 相似文献
75.
为构建靶向T细胞抗原受体(T Cell Receptor,TCR)基因的CRISPR-Cas9基因组编辑系统,基于p X458质粒构建靶向TCR基因β链C区的CRISPR-Cas-sgRNA质粒,将其转染Hep G2细胞系,用流式细胞术检测转染效率;转染48 h后提取Hep G2细胞基因组DNA,扩增含有编辑位点的片段,测序分析该片段的峰图改变;对出现双峰的扩增片段做T-A克隆后测序分析,确定基因编辑发生的位置,并结合转染效率计算基因编辑效率.结果表明,成功构建含有3种sgRNA序列(N1、N2、S1)的p X458-sgRNA质粒,其转染效率分别为38.5%(N1)、39.7%(N2)和24.2%(S1);基因组PCR产物测序分析发现,S1组扩增片段在打靶位置出现杂峰;T-A克隆测序发现,20克隆有4个发生了基因编辑(20%),结合转染效率(24.2%)可知,编辑效率约为83%.可见,本文成功构建靶向TCR基因的CRISPR-CassgRNA质粒,并鉴定出基因编辑效率较高的一种sgRNA序列. 相似文献
76.
随着现代传感器技术和无线通信技术的发展,物联网已经开始进入人们的日常生活.以RFID、Zig Bee技术和NFC近场通信等技术为代表的物联网应用,正在成为众多企业、高校研发和创新的方向.本文结合CC2530无线单片机Zig Bee定位技术在煤矿的应用,介绍Zig Bee定位的原理和方法. 相似文献
77.
详细考察了CaTiO3投加量、溶液pH值以及亚甲基蓝(methylene blue,MB)初始质量浓度对MB在CaTiO3上的平衡吸附率的影响,分析了MB在CaTiO3上的吸附等温式.结果表明,CaTiO3投加量对MB的平衡吸附率影响很小.溶液pH值为7时MB的平衡吸附率高于溶液pH值为4和10时MB的平衡吸附率,说明中性条件有利于MB在CaTiO3上的吸附.MB在CaTiO3上的平衡吸附率随MB初始质量浓度增加而显著降低.MB在CaTiO3上的吸附符合Langmuir吸附等温式,MB在CaTiO3上的饱和吸附量为1.64 mg/g. 相似文献
78.
针对目标磁源的数学模型(单磁偶极子和椭球体加线性磁偶极子阵列等)与实际目标磁矩具体分布存在差别而影响定位精度的问题,将单个磁偶极子的磁场能量密度场的梯度方向指向场源的结论进行了推广,实现了地磁场中铁磁目标的定位.船模实验结果表明:不管是远场还是近场,目标是船模还是理想偶极子(钕铁硼),定位精度均达到95%. 相似文献
79.
Wangzaozin A调节NADPH氧化酶源性活性氧诱导HL-60细胞分化 总被引:2,自引:0,他引:2
利用台盼蓝排染法、吉姆萨染色及流式细胞术对对映-贝壳杉烷二萜wangzaozin A影响人早幼粒白血病细胞HL-60生长、细胞形态、NBT还原能力、细胞吞噬及细胞表面抗原CD11b表达进行了检测.结果显示,0.2~0.8μmol/L wangzaozin A抑制HL-60细胞生长,0.6和0.8μmol/L处理组细胞显示了明显的G1期周期阻滞.随着wangzaozin A浓度升高及处理时间延长,细胞核质比减小,肾形核、杆状核和分叶核细胞增多及胞质中颗粒状物质增加;同时,细胞NBT还原能力、吞噬能力及细胞表面抗原CD11b表达显著增强,表明wangzaozin A可诱导HL-60细胞向成熟粒细胞分化.进一步利用荧光探针DCF检测显示0.6和0.8μmol/L wangzaozin A处理细胞12h后细胞内ROS显著升高;抗氧化剂NAC及NADPH氧化酶抑制剂APO显著抑制wangzaozin A诱导HL-60细胞上调CD11b表达,表明wangzaozin A可通过上调NADPH氧化酶源性的活性氧浓度诱导HL-60细胞分化. 相似文献
80.
壳寡糖对Hela细胞的增殖抑制与诱导凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
为了明确壳寡糖(COS)对Hela细胞的增殖抑制作用及对凋亡的影响,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测增殖抑制作用,Wrights-Giemsa及吖啶橙-溴乙锭(AO-EB)染色观察凋亡细胞的形态,Annexin V-FITC/PI法检测凋亡率,免疫组化法分析Bax,Bcl-2和Survivin表达量变化.结果显示:不同浓度COS处理Hela细胞均能抑制增殖,5.0mg/mL并作用24h对其增殖抑制率为52.15%(P0.01).Wrights-Giemsa染色显示细胞形态趋近圆形,贴壁能力减弱,出现凋亡小体.AO-EB染色时细胞出现早期和晚期凋亡现象.AnnexinV-FITC/PI检测细胞凋亡率为31.75%(P0.05).免疫组化分析细胞内Bax表达量增加,Bcl-2和Survivin表达量降低.表明COS能够抑制Hela细胞增殖并诱导凋亡,其原因与Bax的上调和Bcl-2与Survivin的下调相关. 相似文献