氯化1-辛基-3-甲基咪唑对EMT6细胞的毒性及其DNA损伤作用

研究了氯化1-辛基-3-甲基咪唑([C8mim][Cl])对EMT6细胞的毒性大小及其可能的遗传机制.不同浓度(0.06、0.25、1.00mmol·L-1)的[C8mim][Cl]对EMT6细胞染毒12h,WST-1比色法检测了细胞活力,ELISA方法检测了Bcl-2蛋白的表达,Hoechst 33342染色检测了细胞核形态的变化,单细胞凝胶电泳(SCGE)检测了细胞DNA的损伤,流式细胞仪检测了细胞周期和细胞DNA的含量.结果显示,经[C8mim][Cl]染毒后,EMT6细胞活力下降,并且呈剂量依赖关系.当[C8mim][Cl]浓度高于0.25mmol·L-1时,与对照相比,差异显著.[C8mim][Cl]染毒使Bcl-2蛋白表达下调,引起了细胞核形态改变,造成了DNA的断裂损伤和含量下降,诱导了细胞凋亡.从而可以得出结论,DNA损伤参与了[C8mim][Cl]诱导的细胞凋亡.     

镍基热喷涂层对列车车轮铸钢抗制动热疲劳损伤作用机制探讨

这里主要研究了镍基热喷涂层对车轮铸钢材料抗热疲劳的作用机制,分别对有涂层试样和未涂层试样进行了450～20℃温度幅下热疲劳试验.研究发现,镍基涂层试样在涂层表面出现一些腐蚀坑和微裂纹,但具有层状结构的韧性镍基涂层未出现剥落现象,涂层层状结构阻碍了涂层裂纹向基体的传播,镍基涂层很好地避免了基体材料的热疲劳损伤.而在同等条件下,未涂层试样不论是表面还是断口处都已经遭受到了较为严重的破坏.     

考虑混凝土软化特性的钢衬钢筋混凝土压力管道承载性能研究

采用损伤塑性模型,考虑混凝土软化特性,对三峡水电站钢衬钢筋混凝土压力管道进行非线性有限元分析,并与模型试验结果进行对比.与不考虑混凝土软性特性相比,考虑混凝土软化的计算结果在混凝土开裂范围、最大裂缝宽度、钢材应力等方面与模型试验成果吻合更好.考虑混凝土软化特性的计算结果表明:在设计内水压力作用下,管顶内侧和管腰外侧混凝土最易开裂,最大裂缝宽度的计算值约为0.26mm,小于规范规定的裂缝宽度限值;钢衬的最大应力出现在管顶,钢筋的最大应力出现在内层钢筋管顶位置,钢衬和钢筋的最大应力分别为132.1MPa和143.5MPa,均小于相应钢材的允许应力,满足强度安全要求.     

混凝土结构保护层开裂时钢筋的临界锈蚀率模型

基于弹性理论与Bazant理论模型,引入拉伸损伤的概念,对混凝土保护层内环向应力进行修正,建立了混凝土保护层开裂时的临界锈胀力与钢筋临界锈蚀率模型.考虑钢筋混凝土界面间隙及锈蚀产物在裂缝中的填充效应,探讨了完全弹性、Bazant理论模型与拉伸损伤3种不同的环向应力下,钢筋直径、保护层厚度、锈胀系数对临界锈蚀率的影响.结果表明:临界锈蚀率随钢筋直径的增大而减小,随保护层厚度、锈胀系数的增大而增大.弹性下的临界锈蚀率大于Bazant理论模型与拉伸损伤下的临界锈蚀率.最后,与Morinaga的基于试验的临界锈蚀率模型比对,验证了模型的合理性.     

考虑信噪比和车-桥耦合效应的桥梁健康监测

目前桥梁健康监测在海量数据采集、分析和存储等方面存在不足,限制了健康监测的应用和推广.为了舍弃大量信噪比低或无异常的数据,节约计算资源并提高分析效率,在理论依据的基础上实现具有针对性的监测,提出考虑信噪比和车-桥耦合效应的桥梁监测策略.对监测信号成分进行分析,指出为了实现监测策略,需要根据车-桥耦合动力理论确定合理准确的监测阈值.将车群等效为具有主体部分和耦合均布质量的时变动力模型,建立桥梁结构与移动车群相耦合的动力平衡方程及其解析表达式.以一实际简支梁健康监测为例,根据车-桥耦合理论分析车群的均布质量、行驶速度以及振动频率对桥梁动力反应的影响,并结合实际监测数据确定监测阈值,实现监测策略,验证了分析方法及监测策略的有效性.     

神经营养因子联合治疗促进脊髓轴索再生的研究现状

神经营养因子（neurotrophic factors,NTFs）在急性脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）后神经细胞的生长发育、保护和修复的过程中发挥重要作用。然而,单一的治疗尚不足以激活神经元内源性的再生程序;其次,再生抑制因子限制了NTFs对SCI后结构和功能恢复。因此,越来越多的学者选择以联合的方式探索NTFs对再生的促进作用。本文归纳了NTFs以联合的方式治疗轴索再生的基本原理和最新进展,旨在为联合治疗的进一步研究提供科学指导。     

低渗透储层泥岩隔层窜流规律的有限元分析

考虑岩体在注水过程中的塑性变形,利用岩体塑性应变给出塑性损伤变量,建立损伤指标与隔层渗透率之间的关系,通过编制用户子程序对ABAQUS软件进行二次开发,通过三维有限元模型分析了在改变储层孔隙度和渗透率、变形参数和注采参数情况下,岩体塑性损伤的演化过程,以及可能发生的窜流现象.研究结果表明:储层参数和注采参数都是影响隔层窜流的主要因素,岩体的渗流损失是导致窜流的主要原因.研究成果对于低渗透油田注水开发中窜流防治,提高注水利用率具有理论指导意义.     

混凝土塑性损伤模型参数的研究

基于相关的试验研究成果,提出了一种确定混凝土塑性损伤模型(KC模型)强度参数取值的方法.针对KC模型损伤参数取值依赖于单元尺寸的问题,以我国混凝土规范为基准,阐述了损伤参数值的调整方法,使得数值计算结果更加合理.利用ANSYS/LSDYNA模拟混凝土常规三轴压缩试验,KC模型分别采用本文确定和程序自动生成的强度参数值,并将计算结果与国内外试验结果比较,研究表明:采用本文提出的方法确定KC模型强度参数值比较合理.     

基于多尺度模型修正的结合梁斜拉桥损伤识别方法

以灌河大桥为工程背景,提出了基于多尺度有限元模型修正的结合梁斜拉桥损伤识别方法.首先基于现场环境振动试验结果和两阶段响应面方法对初始多尺度模型进行修正,并将修正后模型定为原始未损伤状态;进而,利用多尺度模型修正方法对结构不同部位不同程度的损伤进行识别,并探讨了模态曲率损伤指标和单元模态应变能损伤指标对不同结构尺度损伤的敏感性.分析结果表明:在不考虑噪声干扰情况下,模态曲率和单元模态应变能指标对精细小尺度单元区域主梁微小(1%)损伤均较为敏感,可识别出结构的损伤位置,而对大尺度单元区域的损伤敏感性略低;在考虑噪声干扰情况下,精细小尺度单元区域比大尺度单元区域在损伤识别方面的抗噪性更好,且模态应变能损伤指标的抗噪性略优于模态曲率损伤指标.故而提出的多尺度建模及其损伤识别方法具有应用到实际工程中微损伤识别的潜力,并为大跨结构损伤预后奠定了基础.     

损伤跨尺度演化导致的混凝土强度尺寸效应

基于直接从混凝土破坏机理出发建立的混凝土材料微裂纹模型,对不同尺寸的混凝土三点弯梁试样进行了多尺度建模,对损伤演化导致的试样破坏进行了数值仿真分析,探讨了混凝土尺寸效应的发生机理.研究结果表明:混凝土材料微裂纹模型能成功模拟混凝土中微裂纹分布式生长、聚合、宏观裂纹形成与扩展、试样破坏的全过程;随着混凝土梁试样尺寸的增大,试样中的微裂纹数目及其分布的随机性也随之增加;这些裂纹在微细观尺度上的无序效应在损伤跨尺度演化过程中被放大,导致混凝土试样的宏观力学行为随之变化,即强度减小,断裂能增大,宏观性能的离散度减小;损伤跨尺度的非线性串级发展是导致混凝土强度尺寸效应的根源;相较于Bazant尺寸效应,模拟结果更符合Carpinteri多重分形尺寸效应律.