Nature Communications揭示乳腺癌患者对紫杉醇产生耐药的一种可能的机制

正来自复旦大学上海医学院的研究人员在新研究中证实,基因TEKT4所发生的遗传变化与对乳腺癌化疗药物紫杉醇(paclitaxel)抵抗有关,相关论文发表在5月13日的Nature Communications杂志上。复旦大学上海医学院的邵志敏教授和余科达副教授是这篇论文的共同通讯作者。紫杉醇是一种具有抗肿瘤活性的天然产物,它通过诱导和促进癌细胞中微管的生成,阻止微管正常生理聚集来抑制癌细胞有丝分裂和纺锤体形成,致使快速分裂的癌细胞被限制在有丝分     

一种新的Bax异构体Baxθ促进细胞凋亡(英文)

Bcl-2蛋白家族由一类含有特征性的Bcl-2同源结构BH、且主要调控细胞死亡的蛋白组成.Bax是一个含有多个特征性BH结构域、促进凋亡的蛋白.克隆了一个全新的Bax异构体Baxθ,其cDNA由外显子1,4,5,6组成.MTC表达谱分析显示Baxθ在人体各组织中广泛且不同强度的表达.将BaxθORF插入pEGFP-N1载体,转染HEK293细胞,观察到一个15 ku的融合蛋白,提示Baxθ编码的蛋白是与Baxβ共用同一个C端,且使用一个全新的翻译起始位点.尽管Baxθ缺乏BH3结构域,但它在HEK293细胞中过表达时能促进细胞凋亡.截断体实验分析发现Baxθ第43~69位氨基酸残基可能与其促进细胞凋亡的活性有关.BH3结构域可能不是Bcl-2蛋白家族诱导细胞凋亡的唯一功能区域.     

纤毛虫伪红色双轴虫营养细胞和休眠包囊的超微结构观察

应用扫描电镜(SEM)和透射电镜(TEM)对腹毛类纤毛虫伪红色双轴虫(Diaxonella pseudorubra)的营养期细胞和休眠包囊进行了超微结构观察.与营养期细胞相比,在包囊形成过程中,细胞皮层纤毛器中纤毛杆被全部吸收,但一部分基体和表膜下的微管保留下来,形成"尾柱虫类包囊".纤毛虫休眠细胞中也存在自噬泡消化现象,其中,自噬泡不仅将失去功能的线粒体等膜性细胞器进行消化,也将细胞内色素颗粒、黏液泡及共生菌等包裹在内,经历消化过程.结果表明,自噬泡消化是休眠细胞生命活动中渡过不良环境条件的基本过程,其消化对象不仅涉及细胞内胞器,还可能涉及细胞内共生体;线粒体、黏液泡、色素颗粒及共生菌等在细胞休眠生命活动中可能是细胞内物质利用和能量的主要来源.     

固定化丁酸梭菌转化甘油生产1,3-丙二醇的研究

通过比较棉纤维织物、聚乙烯醇缩甲醛柱体、活性炭颗粒在35℃、厌氧条件下吸附丁酸梭菌(Clostridium butyricum)将甘油转化为1,3-丙二醇的有效性,选择活性炭颗粒作为固定化丁酸梭菌的较佳载体.以活性炭颗粒作为吸附载体时,初始甘油质量浓度从20g/L提高至252g/L,最终1,3-丙二醇质量浓度从9.5g/L增加至38.3g/L,同时残余甘油质量浓度从0g/L提高至96.3g/L,1,3-丙二醇的时空产率从0.7g/(L·h)提高至2.2g/(L·h),摩尔得率从65%降低至58%.     

过表达hsa-miR-145对人恶性多发性畸胎瘤细胞增殖凋亡的影响

通过构建hsa-miR-145的重组体pGenesil-1-miR-145,并瞬时转染到人恶性多发性畸胎瘤细胞(NTERA-2)后,利用qRT-PCR法检测hsa-miR-145,以及肿瘤发生相关基因OCT4,SOX2,c-Myc,KLF4,FSCN1在转录水平的表达差异;同时利用MTT法和流式细胞术Annexin V-APC/7-AAD双染法检测hsa-miR-145对NTERA-2细胞增殖的生物学效应和细胞凋亡的影响.结果表明:hsa-miR-145的高表达导致NTERA-2细胞增殖明显减弱,凋亡率增加;转染重组质粒hsa-miR-145后,OCT4,SOX2,c-Myc,FSCN1基因的表达量均有所降低,提示miR-145的过表达可能通过抑制靶基因的表达从而影响生殖肿瘤细胞的生物学功能.     

红酒为何能抗衰老

芝麻养发,喝红酒能软化血管,不过人们对于其详细机制却未必能说清楚日本研究人员表示,这是因为芝麻和红酒的成分能够延长细胞寿命。细胞老化后异常蛋白质会在细胞内堆积,容易发生损伤细胞的氧化应激反应,最终导致细胞死亡此前有研究显示,芝麻和红酒具有防老化效果,这是由于红酒中的白藜芦醇和芝麻中的芝麻素具有抗氧化作用,不过科学界对这两种成分在细胞内发挥作用的详细机制则没有完全弄清。     

60周年校庆巡礼·学科建设篇

学位点的建设与发展情况 1998年,国务院学位委员会批准我校为新增博士学位授予单位,“发展与教育心理学”专业获博士学位授予权;2000年,“物理化学”博士点获批;2003年,“教育学原理”“马克思主义基本原理与思想政治教育”和“人文地理学”3个博士点获批;2006年,“中共党史”“马克思主义中国化研究”“体育教育训练学”“中国现当代文学”“理论物理”“自然地理学”和“细胞生物学”7个博士点获批,“马克思主义基本原理与思想政治教育”博士点被批准拆分为“马克思主义基本原理”和“思想政治教育”2个博士点;2011年,国务院学位委员会批准我校“教育学”“心理学”“中国史”“物理学”和“地理学”5个学科为博士学位授权一级学科,实现了我校一级学科博士点零的突破．     

氯化1-辛基-3-甲基咪唑对EMT6细胞的毒性及其DNA损伤作用

研究了氯化1-辛基-3-甲基咪唑([C8mim][Cl])对EMT6细胞的毒性大小及其可能的遗传机制.不同浓度(0.06、0.25、1.00mmol·L-1)的[C8mim][Cl]对EMT6细胞染毒12h,WST-1比色法检测了细胞活力,ELISA方法检测了Bcl-2蛋白的表达,Hoechst 33342染色检测了细胞核形态的变化,单细胞凝胶电泳(SCGE)检测了细胞DNA的损伤,流式细胞仪检测了细胞周期和细胞DNA的含量.结果显示,经[C8mim][Cl]染毒后,EMT6细胞活力下降,并且呈剂量依赖关系.当[C8mim][Cl]浓度高于0.25mmol·L-1时,与对照相比,差异显著.[C8mim][Cl]染毒使Bcl-2蛋白表达下调,引起了细胞核形态改变,造成了DNA的断裂损伤和含量下降,诱导了细胞凋亡.从而可以得出结论,DNA损伤参与了[C8mim][Cl]诱导的细胞凋亡.     

埃克替尼对ACC-M细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

按照0(对照组)、10、20、40μmol·L-1浓度配制盐酸埃克替尼溶液,分别作用于人涎腺腺样囊性癌细胞株(ACC-M)24、48、72h,用流式细胞仪测药物作用后ACC-M细胞凋亡率;同时利用免疫细胞化学方法和间接免疫荧光联合流式细胞技术,检测它在体外对ACC-M细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.结果显示,细胞凋亡率随盐酸埃克替尼浓度与作用时间的增加而增加,经统计学分析,细胞凋亡率与盐酸埃克替尼浓度、作用时间成正相关,药物作用于ACC-M细胞后Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加.实验表明,盐酸埃克替尼可能通过降低Bcl-2蛋白的表达,增加Bax蛋白的表达,诱导ACC-M细胞凋亡.     

细胞学方法评价9种抗溃疡药的寒热药性

以9种抗溃疡药为例研究西药中药化,评价寒热药性的实验方法。用噻唑蓝(MTT)比色法检测9种抗溃疡药对SMMC7721以及MCF-7细胞增殖的影响,同时用倒置显微镜观察加药后细胞形态特征的变化。氢氧化铝、碳酸氢钠、西咪替丁、奥美拉唑、泮托拉唑为寒性;雷尼替丁、法莫替丁、兰索拉唑、雷贝拉唑为热性。形态学观察表明,氢氧化铝、碳酸氢钠、西咪替丁、奥美拉唑、泮托拉唑使细胞密度减小,固缩变圆;雷尼替丁、法莫替丁、兰索拉唑、雷贝拉唑则在低浓度时使细胞密度增加,结构致密、生长旺盛。细胞学方法能够用于西药寒热药性的评价,这为西药中药化提供了一种简单实用的评价方法。