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31.
本文提出了解二阶周期初值问题的两步显式P-稳定方法,其代数阶为2,而相滞阶是4.基于一种特殊的向量运算,将这一方法拓展成向量可行的.数值试验表明了方法的有效性.  相似文献   
32.
RAPD鉴定远缘杂交牧草蔗新品系94-42   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用RAPD技术对远缘杂交牧草蔗新品系94—42,父本PT43—52及母本甘蔗栽培良种C0419进行分子鉴定.67个引物共扩增出284条带,其中l16条为多态性带,占40.85%.计算相似性系数,并对3个品种进行亲缘关系的分析,结果分别为:新品系和母本:0.9138;新品系和父本:0.8009;父本和母本:0.7658.RAPD结果证明,牧草蔗94—42基因组出现多态性,具有父、母本特异DNA带,是两者远缘杂交的后代.提示RAPD技术是一种适合远缘杂交物种分子鉴定的有效方法.  相似文献   
33.
本文得出了一般正态分布的W特征函数和矩;两个独立的二进正态随机变量的二进和的W特征函数和矩;二元正态分布的W特征函数和矩.  相似文献   
34.
炎热的夏季,人们最易感到疲倦、没有精神.如何消除疲倦,笔者按照德国医学专家克劳斯先生提出的七种方法在实践中使用,取得良好效果.  相似文献   
35.
工科院校实验教学改革的探索与研究   总被引:4,自引:1,他引:4  
实践教学对于提高学生的综合素质、培养学生的创新精神与实践能力具有特殊的、不可替代的作用。高等院校要重视本科教学的实验环节,在保证实验课的开出率达到本科教学合格评估标准的同时,还要大力推进高等院校实验教学改革,开出一批新的综合性、设计性实验。  相似文献   
36.
尾静脉大容量快速注射裸质粒DNA能够介导外源基因在动物肝内高效表达, 采用此方法将人凝血因子Ⅸ(hFⅨ)表达质粒pCMV-hFⅨ 2.2 mL于7 s内导入小鼠体内, hFⅨ在小鼠体内表达水平最高为2921 ng/mL(血浆). hFⅨ表达水平与裸质粒DNA注射剂量呈正相关, 重复注射的hFⅨ表达水平偏低(最高1459 ng/mL). PCR检测发现小鼠多种器官中存在hFⅨ cDNA, RT-PCR和免疫组化切片检测表明, hFⅨ mRNA和蛋白主要在肝脏中表达. 转氨酶水平与病理切片检测表明, 注射1 d后5%的肝脏细胞受到损伤, 但在3 ~ 10 d内恢复. 研究结果表明, 尾静脉大容量快速注射法能够介导hFⅨ在小鼠体内高水平表达, 为基因治疗研究提供了一项简便而实用的动物实验手段.  相似文献   
37.
概述了在公路建设中提高圆管涵修筑质量的若干措施。  相似文献   
38.
采用气相色谱法单独对发酵方法生产的食品中含有的游离乳酸进行了测定研究.用FID检测器检测.方法的平均标准差为0.082~1.81,变异系数为2.6%~6. 2%,平均回收率为 98.1%~ 102. 2%.  相似文献   
39.
目前基因治疗研究遇到的普遍问题是转染效率低下及目的基因蛋白在活体表达水平较低,其中解决目的基因表达较低的一个重要手段便是基因载体的改造。1990年,Jallat等人在转基因小鼠研究中发现:hFIX cDNA的表达量低,而其余一系列带有完整内含子Ⅰ或中间缺失4.8kb的内含子Ⅰ的转基因小鼠,其表达都和完整的Ⅸ因子表达相仿。这提示Ⅸ因子内含子Ⅰ顺序对其表达有一定的促进作用。1995年,Kurachi等人用含内含子Ⅰ片断的表达质粒转化HepG2细胞,发现瞬间表达要比cDNA高出7倍,其凝血活性和细胞内mRNA水平也有相应数量的提高。本实验室也进行了hFIX intron Ⅰ的研究工作,构建了逆转录病毒载体GlNaCi′IX,但对病毒上清进行RT-PCR检测,发现intron Ⅰ常被不同程度剪切。本文以SNMBAAIXm为蓝本,构建了反向表达载体GlNaPAi′IXBAM,其中Ⅸ因子转录方向与LTR转录方向相反,以期避免病毒包装中将intron Ⅰ剪切掉,使intron Ⅰ结构能够正确引入到靶细胞中,从而提高Ⅸ因子的表达量。  相似文献   
40.
小白鼠口服花生油溶四氯化碳(CCL4)13.95g/kg(公斤体重)至36h诱发肝中毒和口服CCL4前10~20min于腹腔注入DL-半胱氨酸100mg/kg.用凝胶圆盘电泳法显示肝中毒和中毒前腹腔注入DL-半胱氨酸小白鼠的血清乳酸脱氢酶(LDH)同工酶和肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的谱带变化.结果表明,中毒鼠血清呈现以LDH5带占优势的肝损伤LDH同工酶谱;中毒前腹腔注入DL-半胱氨酸的小白鼠,血清LDH同工酶谱LDH5显著缩减,其它同工酶带几乎未显现.CCL4中毒的肝匀浆SOD谱带与正常鼠比较明显变宽或呈现两条同工酶带;中毒前腹注DL-半胱氨酸的小鼠SOD带与正常鼠略同,但有的仍呈现两条微弱的同工酶带.谱带的这些变化表明,CCL4诱发肝细胞损伤可能与自由基生成和脂质过氧化有关,DL-半胱氨酸则可能具有阻断肝损伤的作用;CCL4肝中毒在诱发自由基生成的同时又刺激了肝细胞SOD活性增强  相似文献   
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