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肾阳虚型CAG模型的胃粘膜病理和相关变化研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨肾阳虚证与CAG相关性.方法:Wistar大鼠,分为对照组,胃炎组和肾虚胃炎组.CAG造模用脱氧胆酸钠和阿斯匹林加免疫损伤法,肾阳虚造模用甲减法,造模时间35周至53周.观察胃粘膜普通病理和形态计量,酶学变化,DNA倍性、增殖活性,CEA,PCNA,p53蛋白表现,超微结构,血清PCA阳性率,血浆胃泌素、胃动素和胰高血糖素含量,脑组织5-HT,5-HIAA含量.结果:肾虚胃炎组胃粘膜有明显萎缩,慢性炎症和一定程度的不典型增生,细胞增殖动力学,超微结构和DNA方面的改变,伴有酶学、胃肠道激素、自身免疫的变化,并与脑内神经递质和外观变化相关.肾虚胃炎组在病理程度和性质上与胃炎组不同.结论:肾虚是CAG的本质病理. 相似文献
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为探讨甘草苷对感染后咳嗽(肺阴虚证)小鼠的止咳疗效及抗氧化的作用机制.采用烟熏+内毒素(LPS)滴鼻+甲状腺素灌胃+辣椒素雾化诱咳来构建感染后咳嗽(肺阴虚证)小鼠模型;造模成功后随机分为空白组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性组(孟鲁司特钠)和甘草苷低、中、高剂量组;观察造模前后各组小鼠的行为学及体质量变化,采用辣椒素雾化诱咳来测定各组小鼠的咳嗽敏感性及咳嗽次数,通过酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠血清中炎症与肺组织中抗氧化损伤相关蛋白水平变化并经由苏木精-伊红(HE)染色法来观察各组小鼠的肺组织病变.结果表明,甘草苷止咳的作用机制可能为有效减少小鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-13、TLR2、TGF-β1、IgE等细胞因子及炎性介质的释放,进而减轻气道感染性及变态性炎性反应环境来降低咳嗽高敏感性,减少对咳嗽中枢的刺激来达到止咳的目的;抗氧化的作用机制可能为有效提高小鼠肺组织中SOD的含量,减少小鼠肺组织中MDA的含量,来改善体内抗氧化平衡系统的紊乱,有效清除机体中的过量自由基,提高机体内抗氧化酶的含量,以减轻氧化损伤来达到抗氧化的目的. 相似文献
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