L_(7712)细胞DNA聚合酶的初步研究

用“615”鼠培养L_(7712)细胞作为提取DNA聚合酶的实验材料,是研究真核生物DNA聚合酶,解决真核细胞供源的一种尝试.目的是建立一种将DNA聚合酶作为筛选肿瘤细胞S期特异性抑制剂的分子模型. 作者比较了不同硫酸铵饱和度分极分离DNA聚合酶的得率,证明用50%以上硫酸铵饱和度分离DNA聚合酶α较高,而用65%以上硫酸铵饱和度提取DNA聚合酶β较高.并以低浓度对氯汞苯甲酸(0.025mM)对DNA聚合酶α有明显的抑制作用,而对DNA聚合酶β没有抑制作用.用4mMNEM对DNA聚合酶β无抑制作用而对DNA聚合酶α有明显的抑制作用,以此作为对DNA聚合酶α或β的一种鉴定.此外,对酶活力测定方法也作了一些比较试验,证明Whatman GF/C滤膜对酸沉淀物的吸附效果比国产49型玻璃纤维膜为好.     

非心肌细胞对受损心肌细胞LDH的影响

当心肌细胞受到损伤的时候,心肌酶——LDH(乳酸脱氢酶)会从细胞中泄漏出来[1]。其受损程度越强,泄漏量也越大。作者曾发现心脏的非心肌细胞,对心肌细胞的损伤有明显的保护作用[2]。为此,本文通过对心肌细胞、非心肌细胞以及混合细胞的培养液     

葡萄糖浓度的波动对牛血管内皮细胞的影响

0 引言 人体血液中的葡萄糖浓度在一天之中会有较大的波动.糖尿病患者由于本身调节机制紊乱,常会出现血糖水平的急剧变化,血糖水平过高或者过低均会导致糖尿病并发症的发生[1].高血糖是糖尿病血管病变的始发原因之一,不良作用主要是以慢性持续高血糖和血糖水平波动两种方式体现[2].以往的许多研究已经表明慢性持续高血糖是糖尿病血管病变的关键因素.但是对于短暂的,急性血糖波动引起的血管病变还重视不足,相关研究较少,相关的文献更不多见.但少量临床研究表明,血糖波动对血管内皮细胞的损伤有时比持续高血糖要严重得多.本实验通过建立体外急性葡萄糖浓度波动的牛主动脉血管内皮细胞的模型,来探讨葡萄糖浓度波动对血管内皮细胞的损伤情况,为进一步研究糖尿病人由于血糖波动引起的并发症和糖尿病血管病变的机制提供一定的实验依据.     

葛根黄酮降血糖防治糖尿病并发症的实验研究

通过尾静脉注射四氧嘧啶(50mg/kg体重)建立糖尿病小鼠模型,实验分为正常组、糖尿病组、糖脉康药物对照组和葛根黄酮组,实验40d后检测各组动物体重、饮水量、血糖、糖耐量、果糖胺、山梨醇、醛糖还原酶、山梨醇脱氢酶和糖基化终产物(AGEs)等实验指标.结果表明,葛根黄酮能明显改善糖尿病小鼠的病理症状,降低血糖水平,降低血液中果糖胺、山梨醇、醛糖还原酶和AGEs的含量,升高血液中山梨醇脱氢酶的含量,同时还能降低肝脏、肾脏、大脑、心脏和皮肤组织中AGEs和山梨醇的含量,与糖尿病组小鼠比较差异显著(P0.01).由此得出结论,葛根黄酮除具有明显降血糖作用外,还对糖尿病并发症有一定的预防和治疗效果.     

非心肌细胞对心肌细胞损伤的修复功能

制备Spraque-Dawley乳鼠心肌细胞悬液,其中约有40％属于非心肌细胞,统称为非心肌细胞。在离体培养的条件下,采用化学与物理因子对心肌细胞造成人工损伤,发现非心肌细胞对心肌细胞的损伤具有修复作用。     

葡萄糖浓度的波动对牛血管内皮细胞的影响(简报)

0 引言 人体血液中的葡萄糖浓度在一天之中会有较大的波动.糖尿病患者由于本身调节机制紊乱,常会出现血糖水平的急剧变化,血糖水平过高或者过低均会导致糖尿病并发症的发生[1].高血糖是糖尿病血管病变的始发原因之一,不良作用主要是以慢性持续高血糖和血糖水平波动两种方式体现[2].以往的许多研究已经表明慢性持续高血糖是糖尿病血管病变的关键因素.但是对于短暂的,急性血糖波动引起的血管病变还重视不足,相关研究较少,相关的文献更不多见.但少量临床研究表明,血糖波动对血管内皮细胞的损伤有时比持续高血糖要严重得多.本实验通过建立体外急性葡萄糖浓度波动的牛主动脉血管内皮细胞的模型,来探讨葡萄糖浓度波动对血管内皮细胞的损伤情况,为进一步研究糖尿病人由于血糖波动引起的并发症和糖尿病血管病变的机制提供一定的实验依据.     

雌二醇对血管平滑肌细胞增殖的影响

1材料和方法1．1体外培养小牛胸主动脉SMC[4]1．2SMC48小时增殖率的测定[5]加药情况如下：0．1ng／mlE2组,lng／mlE2组,10ng／mlE2组,100ng／mlE2组,E2溶剂（DMSO,终浓度＜0．05％）对照和培养液对照;每组两种血清浓度2％,15％,各8孔,继续培养48小时;MTT法检测增殖率。1．3SMC集落形成率的测定[6]分组：0．1ng／mlE2,1ng／mlE2,10ng／mlE2,培养液对照和溶剂对照,12天后计算集落形成率。2结果2．1体外培养SMC形态特征贴决后3－4天SMC自组织块边缘萌出（图版a,b）,原代细胞形状多样,有星形、带状三角形、梭形等…     

乙醇和软脂酸诱导的脂肪肝离体细胞模型

该文以人正常肝细胞株L02为实验材料，采用乙醇和软脂酸等损伤条件建立脂肪肝的离体细胞模型，并以细胞内脂滴数量、甘油三酯含量和γ－谷氨酰转肽酶泄露量等指标，证明该离体细胞模型与实验动物模型的相似性，及其实际应用意义。实验结果表明，分别用含有0.6%酒精、10微克／毫升软脂酸或5微克／毫升软脂酸和0.6％乙醇的1640培养基长期培养肝细胞（6天），可使肝细胞代谢紊乱，产生明显的甘油三酯累积（P＜0.01），脂滴数量明显增多，和γ－谷氨酰转肽酶泄漏增加等现象。这些现象与人类及实验动物脂肪肝的表型特征很相符，且用公认去脂药物洛伐他汀，脂必妥处理，可使上述症状明显减轻。     

病毒分子——探索生命起源的活的模型

生命起源——这是地球上几十亿年前的事情。事过境迁,似乎没有留给我们什么可供考察的蛛丝马迹,因而生命起源问题也就成了难解的宇宙之谜。本世纪五十年代后,科学家们曾创建了人工模拟实验、人工拆合生命机理、人工合成生命物质、对行星或陨石进行考察、地质和古微化石分析等研究方法,对揭开生命起源之谜作出了一定的贡献。但这些研究方法