Curcumin通过Wnt信号通路抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖的研究

目的 观察姜黄素(Curcumin)对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响,以及对细胞内Wnt信号通路的影响,探索Curcumin可能存在的抑制乳腺癌细胞增殖的分子机制.方法 体外培养人乳腺癌细胞MCF-7,并用不同浓度的Curcumin作用不同的时间.用MTT检测Curcumin对MCF-7细胞生长情况的影响;流式细胞仪观察经Curcumin作用后细胞周期的改变;RT-PCR和Westernblot分别检测细胞内β -catenin和下游靶基因CyclinD1的mRNA和蛋白水平的表达.结果 MTT结果显示Curcumin可以抑制MCF-7的增殖,并具有剂量-时间依赖性.在浓度为20 μmol·L-1时,对细胞生长的抑制作用最为明显.流式细胞仪观察细胞周期的结果提示,Curcumin能够阻止MCF-7细胞由G1期进入S期,提高Go/G1期细胞的百分比.RT-PCR和Western blot结果显示,Curcumin显著降低了细胞内β-catenin和CyclinD1的mRNA和蛋白水平的表达,且呈剂量-时间依赖性.结论 Curcumin能够抑制MCF-7细胞胞浆内β -catenin蛋白进入胞核,阻断Wnt信号转导通路.进而抑制下游靶基因CyclinD1的表达,阻止MCF-7由G1期进入S期,有效抑制了MCF-7细胞的增殖.     

电力电子线路中模拟信号的传输隔离技术

在已有研究基础上对电力电子线路中模拟信号的隔离技术进行了分析讨论,归纳总结出了抑制干扰而采取的电气隔离措施,从而保证电气设备的正常运行,为电力电子线路中模拟信号的传输隔离提供有用的参考意见。     

数字化监控在济南卷烟厂的应用

本文通过数字化监控在济南卷烟厂的实际应用,简要阐明了数字化监控的发展趋势、实现方式及其优势。充分体现了数字化监控在现代化、信息化时代利用多媒体技术、视频压缩技术及计算机网络传输技术的巨大发展潜力,为企事业单位、政府机关、银行、监狱等重要部门的安全管理工作提供了先进可靠、灵活多样的技术管理手段。     

大鼠再生肝8种细胞的PPARγ信号通路相关基因转录谱预示脂类代谢活动

为了解大鼠肝再生中肝细胞、胆管上皮细胞、卵圆细胞、星形细胞、窦内皮细胞、库普弗细胞、陷窝细胞、树突状细胞等8种肝脏细胞的PPARγ信号通路相关基因转录谱及其预示的脂类代谢活动,按本卷2期张丽君[1]等方法分离大鼠再生肝8种细胞,检测它们的PPARγ信号通路基因表达谱,分析其预示的生理活动.结果表明,41个PPARγ信号通路相关基因在大鼠肝再生中发生了有意义的表达变化,其中上调、下调和上/下调的基因为9、9、23个,呈现15种表达相关性.相应细胞的基因数为10、6和1,10、12和2,7、7和0,16、8和3,18、7和1,10、6和1,11、20和0,13、9和4.它们的转录谱预示,胆管上皮细胞和星形细胞的脂肪合成、星形细胞和树突状细胞的胆固醇代谢、8种肝脏细胞的脂肪酸运输和脂肪细胞分化、星形细胞、窦内皮细胞和树突状细胞的脂肪酸氧化和糖异生、胆管上皮细胞和树突状细胞的能量代谢增强.上述结果表明,PPARγ信号通路与大鼠肝再生密切相关.     

Necroptosis——一种新型程序性死亡机制的研究进展

坏死在众多生理和病理进程中都扮演着重要的作用.最近,一种新型的被称为"necroptosis"的细胞坏死程序受到了人们的普遍关注.从形态学上来讲,necroptosis表现出和坏死相同的特征;然而,它却有自己独特的信号通路,这种通路需要受体相互作用蛋白激酶RIP1和RIP3的参与,形成诱导死亡信号复合体,从而促进细胞程序性坏死,但可以被necrostatins特异性地抑制.Necroptosis有助于免疫系统的调节,癌症的治疗以及多种压力下细胞的应答.本篇综述中我们将总结这种特殊的程序性死亡的信号通路、生物学效应和病理学意义.     

Dynamic analysis of DNA damage induced miRNAs in colon cancer cells

It is known that microRNAs （miRNAs） expression profile shows substantial changes in cells under DNA damage. Here, we did miRNA microarray and quantitative real-time PCR to comprehensively identify the differentially expressed miRNAs in colon cancer cell lines HCT116 p53＋/＋ and HCT116 p53-/-. Cluster analysis revealed a panel of differentially expressed miRNAs which are regulated by p53 and/or UV-C induced DNA damage. These altered miRNAs tend to be located in chromosomes 13, X and 17. Moreover, pathways enrichment analysis estimated that MAPK pathway, focal adheren pathway, p53 pathway and Wnt pathway were mediated by these miRNAs to exert their functions in DNA damage response. Additionally, we found that miR- 320a, one of the UV-C induced miRNAs, play a role in protecting cells from DNA damage. Taken together, our results show that miRNAs are dynamic regulated in p53- dependent or -independent manners in different cell contexts and different situations following DNA damage.     

5-HMF抑制A375细胞增殖的信号转导通路

通过Caspase活性检测和Western blotting法对ROS介导的A375细胞凋亡和G0/G1细胞周期阻滞中相关蛋白进行分析。结果表明:5-HMF通过清除细胞内ROS激活了DNA损伤介导的P53磷酸化、AKT通路和MAPKs通路,这些通路共同作用于相应的下游底物,激活外源性的死亡受体通路和内源性的线粒体通路导致细胞的凋亡,其中,5-HMF通过上调线粒体中的促凋亡因子、下调抑凋亡因子并活化Bid而激活內源性途径;此外,P53、AKT等也可以抑制或增强G0/G1期主要调控因子的表达,导致G0/G1期阻滞,证明了5-HMF可抑制A375细胞增殖的信号转导通路。     

Wnt/β-连环蛋白通路在免疫检查点抑制剂耐药中作用的研究进展

Wnt/β-连环蛋白信号通路是癌症领域最热门的分子靶点之一,与许多恶性肿瘤的发生和发展密切相关. Wnt/β-连环蛋白信号通路还广泛应用于肿瘤免疫调节,异常活化的Wnt/β-连环蛋白与肿瘤免疫抑制微环境密切相关.目前,免疫检查点抑制剂的研究和应用已相当广泛,但是以靶向程序性死亡受体1 (programmed cell death protein 1, PD-1)/程序性死亡配体1 (programmed cell death ligand 1, PD-L1)和细胞毒性T淋巴细胞抗原4 (cytotoxic T lymphocyte antigen-4, CTLA-4)为代表的免疫检查点抑制剂存在患者响应率低和耐药的问题. Wnt/β-连环蛋白的激活会抑制肿瘤微环境CD8⁺T细胞的浸润,抑制抗肿瘤免疫反应并诱导免疫检查点抑制剂耐药.重点讨论了Wnt/β-连环蛋白信号通路与免疫检查点的关系,并对Wnt/β-连环蛋白抑制剂联合免疫检查点抑制剂治疗恶性肿瘤的研究进展进行综述.     

NFATc3敲除对肝癌细胞转录组的影响及其潜在靶基因的初步筛选

目的 探究NFATc3基因敲除对肝癌细胞转录组的影响，并对NFATc3调控的靶基因进行初步筛选，以期为明确NFATc3靶基因及寻找新的抗肝癌治疗靶点提供依据。方法 利用敲除NFATc3的SMMC7721细胞，在有或无仙台病毒(Sendai virus, SeV)感染时进行转录组测序(RNA sequencing, RNA-Seq)检测，并对差异表达基因进行GO和KEGG富集分析。对两组测序数据差异基因交集中的免疫相关基因进行PPI蛋白网络互作分析，并利用qRT-PCR实验验证敲减或过表达NFATc3对肝癌细胞内S100A8和S100A9表达水平的影响。利用数据库数据，分析肝癌中S100A8和S100A9 mRNA表达水平及预后。结果 经RNA-seq分析发现，肝癌细胞中NFATc3敲除后差异表达基因主要富集在发育、代谢、细胞外基质和血管生成等通路。PPI蛋白网络分析发现S100A8和S100A9可能是NFATc3的重要靶基因。qRT-PCR实验结果显示敲除或敲减NFATc3均可上调S100A8和S100A9的表达，而表达外源NFATc3则可下调S100A8/S100A9的表达。数据库分...