酸解法对甘氨酸母液脱色后废活性炭的再生研究

在用海因法生产甘氨酸的过程中,为了精制甘氨酸,需要用大量的活性炭对甘氨酸母液进行脱色,而脱色后的活性炭就成了废活性炭.为了实现废活性炭的再利用,针对此废活性炭用酸解法对其进行再生.研究了再生酸种类、浓度、用量、再生温度和再生时间等对废活性炭再生效果的影响,确定了适宜的再生条件:硫酸质量分数为70％,硫酸溶液与废活性炭的...     

甘氨酸在麦芽糖水和乳糖水溶剂中的体积性质

利用精密数字密度计在等电点下测定了甘氨酸分别在不同组成的麦芽糖-水和乳糖-水混合溶剂中的密度．计算了甘氨酸的表观摩尔体积、极限摩尔体积和理论水化数．根据结构水合作用模型讨论了迁移偏摩尔体积的变化规律，并与葡萄糖-纯水和蔗糖-纯水体系做了比较．结果表明，在等电点时甘氨酸分子在糖-水混合溶剂中体积效应的大小与三者的相对比例紧密相关，但最重要影响因素是等电点下的疏水相互作用。     

甘氨盐燃烧法制备BaFe12O19纳米粉末及其磁性能

以硝酸铁[Fe(NO3)39H2O]、乙酸钡[Ba(CH3COO)2]和甘氨酸[C2H5NO2]为原料,采用甘氨酸溶胶凝胶-自蔓延燃烧法成功制备成BaFe12O19纳米粉末;用XRD、SEM和VSM等测试方法研究了不同条件下产物的微观形貌、晶体结构及磁学性能。研究表明,煅烧温度和甘氨酸与金属盐的摩尔比会影响单相六角BaFe12O19的形成;甘氨酸与金属盐摩尔比为3∶1的前驱体在800℃下,煅烧2 h后可得到六角片状、粒度40~50 nm的单相BaFe12O19粉末;当温度升高到900℃时,钡铁氧体颗粒长大到100 nm以上,矫顽力下降。     

姜酚类化合物的稳定性及其抗氧化性能研究 3

以生姜为原料,采用超临界CO2萃取姜酚类化合物.在强酸性条件下姜酚类化合物脱水成姜烯酚后,与甘氨酸加成生成姜烯酚一甘氨酸复合物以增强姜酚类化合物的稳定性.用紫外分光光度法和差分脉冲伏安法对姜烯酚-甘氨酸进行研究.结果表明:紫外分光光度法测定姜烯酚-甘氨酸,最大特征吸收峰在230、280 nm处.吸光度比值为1.776;差分脉冲伏安法测定姜烯酚-甘氨酸,以玻碳电极为工作电极,在pH=2～8的范围内,姜烯酚-甘氨酸的电化学活性随着pH的降低而减弱;姜烯酚-甘氨酸对N,N-二苯基N'-苦味基肼基自由基(DPPH·自由基)具有良好的清除作用,其对DPPH·自由基的清除率随计量的增加而增加,当加入量为0.125 mg时,其清除率为81.8%.研究发现,姜烯酚-甘氨酸对DPPH·自由基的清除能力高于甘氨酸.     

高氯酸稀土甘氨酸晶体结构的规律性

定量地考查了高氯酸稀土甘氨酸配合物的晶体结构数据,发现由于缺乏合理一致的确定配位原子是否参与配位的定量依据,造成了配合物的晶体结构结果上有一定程度的主观随意性。提出了一个确定配位原子是否参与配位的定量依据,重新确定了5种高氯酸稀土甘氨酸配合物,［RE     

甘氨酸和多粘菌素B合用在体内对内毒素致热性的拮抗作用

目的 :探讨甘氨酸和多粘菌素B在体内对内毒素致热性的拮抗作用。方法 :以内毒素诱导家兔发热 ,实验组预先单独或联合给予相应剂量的甘氨酸和多粘菌素B ,测量各组家兔的直肠体温。结果 :用半剂量的甘氨酸 /多粘菌素B预处理对内毒素致热性有明显的拮抗作用 (P <0 0 5 ) ,并且其效果与预先给予全剂量多粘菌素B者无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :在家兔体内合用甘氨酸和多粘菌素B预处理可以有效地拮抗内毒素引起的发热 ,并且可以降低单一药物的使用剂量。     

三水合三氯三甘氨酸镱的晶体结构

为了研究稀土甘氨酸的基本性质,在水溶液中合成了「Ｙｂ（Ｇｌｙ）３（Ｈ２Ｏ）２」Ｃｌ３．Ｈ２Ｏ化合物,缓慢挥发水溶液（ｐＨ＝４～５）得到其单晶。研究了配合物的红外光谱和晶体结构,结果表明,晶体属正交晶系,空间群Ｐ２１２１２１２１。晶胞参数：ａ＝０．４７４９２（９）ｎｍ,ｂ＝１．１９１７（２）ｎｍ,ｃ＝３．０７１６（６）ｎｍ,Ｖ＝１．７３８４（４）ｎｍ＾３,Ｚ＝４,Ｄｃ＝２．１３５ｇ／ｃｍ＾３。晶体是     

稀土高氯酸盐甘氨酸咪唑三元配合物的热分析

采用TG-DTG,DSC对9种稀土高氯酸盐甘氨酸咪唑三元配合物的热分解过程进行了研究.比较了配合物的热稳定性;利用Kissinger公式计算了配合物的表观分解活化能;从DSC分析得到了配合物的脱水焓及分解焓,发现稀土配合物的表观分解活化能、配合物的脱水焓及分解焓呈现一定的规律性.     

中和渗析法中部分氨基酸的传质过程研究(英文)

对甘氨酸、丙氨酸和丝氨酸在中和渗析法中的传质行为进行了研究,渗析结果表明,它们在等电点处的传质速率最大,对这种现象,可通过定量比较不同的pH条件下甘氨酸在离子交换膜上的浓度来予以解释,取决于溶液pH值的甘氨酸传质速度与所计算出的在不同pH条件下与阴、阳离子交换膜交换的甘氨酸浓度相一致。     

The glycinergic inhibitory synapse

Glycine is one of the most important inhibitory neurotransmitters in the spinal cord and the brainstem, and glycinergic synapses have a well-established role in the regulation of locomotor behavior. Research over the last 15 years has yielded new insights on glycine neurotransmission. Glycinergic synapses are now known not to be restricted to the spinal cord and the brainstem. Presynaptic machinery for glycine release and uptake, the structure and function of postsynaptic receptors and the factors (both pre- and postsynaptic) which control the strength of glycinergic inhibition have been extensively studied. It is now established that glycinergic synapses can be excitatory in the immature brain and that some inhibitory synapses can corelease γ-aminobutyric acid (GABA) and glycine. Moreover, the presence of glycine transporters on glial cells and the capacity of these cells to release glycine suggest that glycine may also act as a neuromodulator. Extensive molecular studies have revealed the presence of distinct subtypes of postsynaptic glycine receptors with different functional properties. Mechanisms of glycine receptors aggregation at postsynaptic sites during development are better understood and functional implications of variation in receptor number between postsynaptic sites are partly elucidated. Mutations of glycine receptor subunits have been shown to underly some human locomotor disorders, including the startle disease. Clearly, recent work on glycine receptor channels and the synapses at which they mediate inhibitory signalling in both young and adult animals necessitates an update of our vision of glycinergic inhibitory transmission. Received 8 September 2000; received after revision 1 December 2000; accepted 21 December 2000