固体酸催化合成富马酸二甲酯

以固体酸硫酸氢钠为酸催化剂,浓磷酸、硫脲、溴化钠为辅助剂组成混合物催化剂,用马来酸酐和甲醇为原料多相催化一步合成富马酸二甲酯.反应的最佳条件是:硫酸氢钠0.8g,浓磷酸2.0mL,硫脲1.0g,溴化钠1.0g,马来酸酐与甲醇的物质的量的比例为1∶6.回流反应3小时,产率达80.5%,该法以固体酸硫酸氢钠取代传统酸催化剂浓硫酸,具有反应时间短,产物易于分离,催化剂可回收,对环境污染小的特点.     

硫酸氢钠催化合成乙酸乙酯

硫酸氢钠能够代替硫酸作为酯化作用的催化剂，本文研究了一水硫酸氢钠催化合成乙酸乙酯，当m酸羧：m乙醇：m硫酸氧钠=0．57：0．4：0．02时，最后合成酯的产率可达85％以上。     

敏感及抗性棉铃虫不同龄期幼虫神经细胞Na+通道电生理特性的比较研究

用膜片钳技术分析了棉铃虫三氟氯氰菊酯抗性品系(R)及其同源对照品系(S)不同龄期幼虫神经细胞电压门控Na^ 通道的电生理特性．结果表明，S幼虫神经细胞Na^ 通道的激活电压介于-50～-30mV，约70％细胞的Na^ 通道在-40mV左右激活．Na^ 通道电流(1Na)的峰值电压介于-30～0mV，约72％细胞的1Na在-20mV左右达峰值．R幼虫Na^ 通道的激活电压介于-50～-20mV，约60％细胞的Na^ 通道在-40mV左右激活，约30％的在-30～-20mV激活．2龄幼虫(R2)约76％细胞的1Na在-20mV左右达峰值．R3和R4均有60％以上细胞的INa在-10～OmV达峰值，即R3和R4多数细胞1Na的峰值电压向正电位方向移动．上述结果表明R幼虫神经细胞Na^ 通道功能发生了变异，同时也提示R幼虫在不同发育阶段其Na^ 通道的表达不同．     

顶空法测定头孢匹胺钠中的溶剂残留

采用顶空气相色谱法对头孢匹胺钠中的残留溶剂DMF进行测定.使用熔融石英毛细管柱HP-INNOWax(30 m × 0.25 mm×0.25μm);检测器FID;载气N2;程序升温:初始温度为60℃,以20℃/min的速度升温至100℃,停留2 min,以10℃/min的速度升温至120℃,再以40℃/min的速度升温至200℃,结束.进样口温度:220℃;检测器温度:250℃;进样体积:1 mL,分流比为20:1;溶剂残留用外标法测定,分析结果表明,该方法对DMF的检测限量为0.004 g/L,回收率为102%,相对标准偏差为5.4%.该方法操作简单、快速、灵敏、重现性好.     

血竭总黄酮对小鼠三叉神经节细胞河豚毒素敏感型钠通道电流的抑制作用

目的:观察血竭总黄酮对小鼠三叉神经节(TG)细胞河豚毒素敏感型(TTX-S)钠通道电流的影响,确定血竭对TG细胞电压门控性钠通道电流产生抑制效应的有效部位.方法:酶解法急性分离昆明种小鼠(1月龄)三叉神经节细胞,应用全细胞膜片钳技术记录TG 细胞TTX-S钠通道电流,观察血竭总黄酮对其影响.结果:在钳制电位为-90 mV时,3种浓度(0.001 %,0.01 %,0.1 %)的血竭总黄酮对锋钠电流的抑制率分别为17.02±5.42 %,33.23±5.12 %,49.30±5.14 %(P值均小于0.05),抑制效应呈典型的浓度依赖性,血竭总黄酮对TG细胞TTX-S锋钠电流的半数抑制浓度(IC50)为0.101 3 %.结论:血竭总黄酮是血竭抑制TG细胞TTX-S钠通道电流的有效部位,该研究为血竭有效成分的提取缩小了研究范围.     

棉纤维改性剂BTG的合成及其应用性能研究

系统研究了棉纤维经苯甲酰化改性后分散染料的可染性能。介绍了水溶性酰化试剂苯甲酰巯基乙酸钠的合成方法、产率、表征及其对棉纤维的改性工艺，包括碱剂的选用、焙烘处理的温度和时间等对改性效果的影响。讨论了不同改性条件的棉纤维对分散染料染色性及得色量的影响，测定了染品的染色坚牢度。     

烯烃捕获不饱和卡宾及其反应机理的研究

介绍了一种制备不饱和卡宾的新的方法，即用1，1-二氯代烯烃与金属钠反应，产生的不饱和中间体用烯烃进行捕获．对捕获的产物经IR，GC—MS及^1HNMR等分析鉴定后证实，各产物主要是通过卡宾中间体或类卡宾中间体与烯烃加成反应或重排反应而得到．     

Effect of New O-Superfamily Conotoxin on Voltage-Activated Currents of Hippocampal Neurons

The effects of a new O-superfamily conotoxin, SO3, on sodium current (INa), transient A-type potassium currents (IA), and delayed rectified potassium currents (IK), were examined in cultured rat hippocampal neurons using the whole-cell patch clamp technique. Addition of SO3 caused a concentration-dependent, rapidly developing, and reversible inhibition of voltage-activated currents. The IC50 values for the blockage of INa, IA, and IK were calculated as 0.49, 33.9, and 7.6 μmol/L, respectively. The determined Hill coefficients were 1.7, 0.6, and 1.2, respectively. These results indicate that SO3 can selectively inhibit neuronal sodium and potassium currents.     

新型氯离子活化过氧单硫酸盐的非自由基系统去除水中扑热息痛的研究

提出了基于过氧单硫酸盐(PMS)的非自由基氧化法降解水中典型药物污染:利用常见的氯离子(Cl-)活化PMS降解水中典型药物扑热息痛,并同传统次氯酸钠氧化降解扑热息痛系统进行比对.对比研究了两系统中氧化剂投量、底物浓度和pH值对扑热息痛去除的影响.实验结果表明PMS/Cl-系统对扑热息痛的去除符合典型零级反应动力学模型,而NaClO系统对扑热息痛的去除符合拟一级动力学模型.当扑热息痛初始浓度为10mg/L时,0.4mM PMS和50mM Cl-在120min内对其去除率最大可达76.7%.结果表明在PMS/Cl-和NaClO系统中,提高氧化剂浓度、降低底物浓度、降低系统pH值均利于目标物的去除.PMS/Cl-和NaClO系统均以HClO为主要活性因子降解污染物,但是PMS/Cl-系统中活性因子的产生更为缓慢,今后可考虑在基于PMS的高级氧化系统中投加氯离子以实现消除残余氧化剂并保证系统的持续消毒能力.     

铜钼浮选分离中硫化钠的消耗机理

针对铜钼浮选分离生产过程中,往往存在着硫化钠抑制剂消耗量过大、生产成本过高的现象,使用硫离子选择电极动态监测不同条件下硫化钠溶液中硫离子电位,来初步研究硫化钠大量消耗的机理.结果表明:铜钼浮选分离过程中,空气的鼓入和矿浆的未加温处理会增加硫化钠的氧化消耗,是硫化钠消耗量大的原因之一.浮选矿浆中的矿物(如辉钼矿、黄铜矿和黄铁矿)有着催化硫化钠氧化分解的作用,加上矿物本身对硫化钠的吸附作用,是造成铜钼浮选分离过程中硫化钠大量消耗的又一原因.此外,矿浆中溶出的少量金属阳离子(如Cu²⁺和Fe³⁺)对硫化钠的氧化分解也有一定作用,进一步加剧了硫化钠的消耗.