普通高校龙狮运动损伤的特点研究

为了解普通高校龙狮运动员运动损伤的特点,对湖南开展龙狮运动较好的高校——邵阳学院龙狮队进行调查．研究发现龙狮运动的损伤除具备一般运动损伤特征之外,还表现出专项性特点：软组织运动损伤是龙狮运动的主要运动损伤,其中开放性软组织的擦伤和闭合性的挫伤和腰肌损伤最为常见。     

BMSCs对大鼠放射性皮肤损伤的治疗研究

目的探讨通过BMSCs(骨髓间充质干细胞)移植治疗放射性皮肤损伤。方法将放射性皮肤损伤的模型大鼠随机分为干细胞治疗组、阳性药治疗组和对照组。取BMSCs经体外培养后,加于Ⅲ度放射性皮肤损伤的异体大鼠创面上,以平均愈合时间和平均愈合速度为指标,观察各组动物损伤皮肤的修复情况。结果干细胞治疗组皮肤修复速度为(32.37士3.16)mm2/d;平均愈合时间为(20.03士3.95)/d,明显高于其他两组。且组织结构完整、瘫痕小。经统计学处理干细胞治疗组与对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论利用同种异体动物干细胞培养物,进行放射性皮肤损伤的治疗有明显的效果,为放射性皮肤损伤的临床治疗提供了一条新途径。     

PVAR对酒精所致大鼠睾丸损伤的保护作用

目的 研究山葡萄多酚(PVAR)对酒精所致大鼠睾丸氧化损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠酒精灌胃前给予PVAR,于实验90 d检测大鼠睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)的含量.结果 与酒精组比较,200,400 mg/kg PVAR组大鼠睾丸组织ROS,MDA水平明显降低(P<0.01),而SOD,GSH-Px活性显著升高(P<0.05).结论 长期慢性酒精摄入引起大鼠睾丸氧化损伤,PVAR可作为一种预防性的抗氧化剂减轻这种氧化损伤,其机制与清除自由基、抑制脂质过氧化反应有关.     

Caveolin-1 在肝纤维化中作用的研究

摘要:目的 通过 10%四氯化碳( CCl₄ )橄榄油溶液,分别诱导野生型小鼠和小窝蛋白-1( Caveolin-1) 敲除小鼠建立肝纤维化模型,比较分析敲除 Caveolin-1 对肝损伤和胶原沉积的影响,揭示其在肝纤维化中的作用。 方法 按剂量 1 μL / g,腹腔注射野生型小鼠和 Caveolin-1 敲除小鼠 10% CCl₄ 橄榄油溶液,2 次 / 周。 注射后,1、3、7、14 和 28 d,分 别处死 5 只小鼠,取血清和肝脏,通过苏木素-伊红( HE) 染色、血清谷丙转氨酶( ALT) 和谷草转氨酶( AST) 水平检测,分析肝脏损伤程度;利用天狼猩红染色、Real-time PCR 及 Western blot 方法,观察肝脏胶原沉积及肝纤维化标志物 α 平滑肌肌动蛋白( α-SMA) 、Ⅰ 型胶原蛋白( collagen-Ⅰ )和Ⅲ 型胶原蛋白( collagen-Ⅲ ) mRNA 及蛋白表达水平, 分析肝纤维化程度。 结果 与野生型小鼠相比,造模后 3 d,敲除小鼠的血清 ALT 和 AST 含量显著升高( P<0. 01) ;3、7 和 14 d,敲除小鼠肝脏坏死面积显著增大( P<0. 01 或 P<0. 05) ;7、14 及 28 d 时,敲除小鼠胶原染色面积明显增多( P<0. 01 或 P<0. 05) ;肝星状细胞活化标志物 α-SMA mRNA 水平在 3 d 和 14 d 时显著升高(P<0. 05),collagen-Ⅰ和collagen-Ⅲ mRNA 在 14 d 时显著上调(P<0. 01);14 d 时,敲除小鼠肝脏 α-SMA、collagen-Ⅰ及 collagen-Ⅲ 蛋白表达水平均显著升高( P<0. 01 或 P<0. 05) 。 结论 Caveolin-1 抑制 CCl₄ 诱导的小鼠肝脏炎性损伤及纤维化。     

面向高级车辆事故自动呼救系统的伤情预测

为提高高级车辆事故自动呼救(advanced automatic crash notification, AACN)系统的救援效率,提出了一种驾驶员伤情预测算法,基于算法进行了AACN系统终端的总体设计。首先,选取驾驶员年龄、性别、是否佩戴安全带、速度变化量、事故碰撞方向以及驾驶员侧安全气囊是否打开作为驾驶员伤情的影响因素;其次,对交通事故数据进行分析并构建Logistic回归模型,使用Hosmer-Lemeshow测试表对模型进行验证,通过敏感性分析获得最佳触发阈值;再次,对AACN系统终端进行设计;最后,通过实际案例检验伤情预测算法的准确性和AACN系统终端的有效性。结果表明,所提出的驾驶员伤情预测算法和AACN系统的准确性较高,能够有效预测驾驶员伤情,有助于救援中心制定积极有效的救援方案。研究结果可用于解决现有的集中式AACN系统呼叫效率不高且准确性受人为因素影响较大的问题,为分散式AACN系统中驾驶员伤情预测算法的设计提供参考。     

益气养阴化浊通络方对早期糖尿病肾脏疾病患者内皮细胞及血液流变学的影响

观察益气养阴化浊通络方对早期糖尿病肾脏疾病(DKD)患者内皮细胞及血液流变学的影响,以70例早期DKD患者随机分组,对照组(35例)采用DKD常规治疗,治疗组(33例)在常规治疗基础上加用益气养阴化浊通络方,疗程12周。采用酶联免疫吸附法检测治疗前后2组患者血浆血管性血友病因子(v WF)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平;血流变仪检测纤维蛋白原(PF)、全血高切黏度(HBV)、全血低切黏度(LBV)、血浆黏度(PV)、红细胞刚性指数(TK)等血液流变学指标;同时观察UP、SCr、UAER的变化。结果是两组治疗后UP、SCr、UAER、v WF、VEGF水平均较治疗前明显降低(P0.05,P0.01);且治疗组UP、SCr、UAER、VEGF水平降低更明显(P0.05)。同时两组治疗后PF、LBV、PV、TK水平较治疗前明显降低(P0.05,P0.01);HBV、LBV、PV水平降低更明显(P0.05)。说明益气养阴化浊通络方能够减轻内皮细胞的损伤,改善血流变,从而降低蛋白尿,改善肾功能。     

2-乙基-3-羟基-6-苯硫基-4(1H)-吡啶酮对动物实验性急性肝损伤的保护作用

目的 :研究 2 -乙基 - 3-羟基 - 6-苯硫基 - 4 ( 1H) -吡啶酮 (HPP)对四氯化碳 (CCl4 )、硫代乙酰胺 (TAA)及D -氨基半乳糖 (D -GalN)引发的小鼠急性肝损伤的影响 .方法 :用CCl4 、TAA、D -GalN引发动物急性肝损伤 ,HPP通过口服给药 ,测定动物血清中谷丙转氨酶 (GPT)、谷草转氨酶 (GOT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,用硫代巴比妥酸法测定肝组织中丙二醛 (MDA)含量 .结果 :HPP 1.6mg·kg- 1、6.4mg·kg- 1显著抑制动物血清中GPT、GOT活性的升高 ,显著抑制GSH -Px ,SOD活性的降低且能降低肝组织中脂质过氧化产物MDA含量的升高 ,同时HPP对CCl4 所致大鼠急性肝损伤也有一定的抑制作用 ,实验表明HPP对正常小鼠血清及肝脏GPT活力无明显影响 .结论 :HPP对动物急性肝损伤有明显的抑制作用     

山荷降脂方对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 :探讨山荷降脂方对CCl4 诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 :用腹腔注射CCl4 法制作小鼠肝损伤模型。实验动物随机分为①正常对照组 ;②假肝损伤组 ;③肝损伤组 ;④生理盐水 +肝损伤组 ;⑤山荷降脂方 (低剂量 ) +肝损伤组 ;⑥山荷降脂方 (中剂量 ) +肝损伤组 ;⑦山荷降脂方 (高剂量 ) +肝损伤组。末次给药后 0 .5～ 1h ,腹腔注射质量分数为 0 .12 %的CCl4 花生油溶液(剂量为 0 .0 1mL/g) ,禁食 16h后处死。取肝脏 ,进行HE染色 ;球后取血 ,离心血清 ,测谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性。结果 :(1)谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性 :⑤、⑥、⑦组与③组比较有显著性差异 (P=0 .0 0 0 1) ,⑤、⑥、⑦组两两之间也有显著性差异 (P =0 .0 0 0 1)。 (2 )HE染色 ,光镜下观察肝脏组织病理学变化 ,⑥、⑦组肝损伤程度与③组比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 1;P <0 .0 0 1) ,⑤、⑥组与⑦组也有显著性差异 (P <0 .0 0 1,P <0 .0 5 )。结论 :山荷降脂方对急性肝损伤具有呈量效关系的保护作用。     

基因重组碱性成纤维细胞生长因子对大鼠脊髓损伤神经保护作用

目的 :探索碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对大鼠脊髓损伤的神经保护作用 方法 :将吸入bFGF的胶原蛋白海绵或空白海绵贴敷于大鼠脊髓损伤处 ,术后 1、2、3周 ,对大鼠机能进行评分 ,并对大脑运动皮质进行电镜观察分析 结果 :术后 1、2、3周 ,bFGF组大鼠运动评分均明显优于对照组 (Ρ <0 .0 5) ,运动皮质电镜结果显示bFGF组线粒体、内质网轻度肿胀 ,神经毡结构正常 ,无明显胶质细胞增生 程度较对照组明显减轻 结论 :bFGF对大鼠脊髓受损神经纤维起源脑区—运动皮质的神经细胞具有明显的保护作用 ,进而使大鼠运动功能受损明显减轻     

博莱霉素肺损伤大鼠细胞凋亡及bcl—2／bax基因的表达

目的：探讨细胞凋亡与博莱霉素诱导大鼠早期肺纤维化及bax,bcl-2对博莱霉素大鼠肺纤维化细胞凋亡的作用。方法：通过复制博莱霉素大鼠肺纤维化模型,采用TUNEL、免疫组织化学、原位杂交及透射电镜等技术,观察博莱霉素大鼠肺组织细胞凋亡的变化及bax,bcl-2,bcl-2mRNA和蛋白的表达。结果：博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化细胞凋亡明显增加,肺上皮细胞bax蛋白表达明显上调,bcl-2mRNA及蛋白表达明显减弱,间质细胞bcl-2mRNA及蛋白表达增加。结论：肺组织细胞凋亡及bcl-2表达下调可能参与博莱霉素诱导大鼠肺纤维化的发生,凋亡相关基因bax,bcl-2mRNA及蛋白参与博莱霉素诱导大鼠肺纤维化细胞凋亡的调控。