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41.
Fura-2显微荧光测钙技术研究发现,过氧亚硝基阴离子(ONOO-)作用于MN9D细胞,数s内即可导致其胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的急剧升高.胞外液换为无钙液或向胞外液中加入硝苯吡啶(Nifedip-ine)、二硫苏糖醇(DTT)均可抑制ONOO-对[Ca2+]i的影响,提示L-型钙通道的激活是ONOO-引起[Ca2+]i升高的主要原因,ONOO-的这种作用可能与其氧化特性有关.Ebselen(2-苯基-1,2-苯并异硒唑-3(2H)酮)明显抑制ONOO-对[Ca2+]i的影响,并且存在一定的剂量效应关系.  相似文献   
42.
铜绿微囊藻对UV-B的适应及其种内差异   总被引:2,自引:0,他引:2  
 在人工UV-B辐照下培养铜绿微囊藻的3个单细胞纯种株系(FACHB905,FACHB85,FACHB69),结果发现:UV-B辐射下藻细胞数目和叶绿素a含量下降,而细胞干重和胞内外多糖含量上升,水溶性和脂溶性色素的吸收光谱改变;铜绿微囊藻对UV-B的适应存在种内差异.  相似文献   
43.
TAT-SOD融合蛋白的跨膜转导性质的研究   总被引:1,自引:1,他引:1       下载免费PDF全文
探讨了融合蛋白TAT-SOD的跨膜转导特性.实验结果表明:非变性的TAT-SOD也可以不受细胞种类限制,突破质膜屏障,显著提高L02、A375、Hela细胞的胞内SOD的活力;TAT-SOD的这种跨膜转导有明显的浓度、时间依赖关系,随着浓度和时间的增加而增加;在TAT跨膜转导SOD过程中,TAT-SOD首先黏附到细胞膜上,黏附量随TAT-SOD浓度的提高而明显增加,随作用时间的延长虽然也有增加,但是在30 min内迅速达到一个较高的水平,其后增加的趋势极为缓慢.细胞紫外线辐射防护试验表明,320 U/mL的TAT-SOD对细胞的保护率约为野生型SOD的5倍.试验结果说明,TAT-SOD具有明显的跨膜转导能力,可提高SOD的生物利用率.  相似文献   
44.
45.
Generally, cell signal molecules are classified into the extracellular signal molecules (the first messengers) and the intracellular signal ones (the second messengers). Cyclic adenosine monophosphate (CAMP), calcium ions and calmodulin (CaM) are the traditional intracellular messengers, but they are also present in extracellular matrix (ECM). Some of them have been discovered to act as the first messengers through cell surface receptors. Other second messengers, such as cyclic guanosine monophosphate (cGMP), cyclic adenosine diphosphate ribose (cADPR) and annexin, are also found existing outside animal and plant cells. The existence of these messengers with intracellular-extracellular compatible functions in cells may be a regular biological phenomenon. These compatible messengers might be the communication factors between intracellular and extracellular regions or among the cell populations, and are also important in regulating cell development procedure.  相似文献   
46.
为探究单核细胞增多性李斯特菌(LM)不同菌株对脑微血管内皮细胞黏附,侵袭以及在细胞内增殖的差异,本实验利用LM90SB2、LM3、LM4,塞氏李斯特菌(L.seeligeri),无害李斯特菌(L.innocua)感染脑微血管内皮细胞,采用BHI平板计数,测定细菌黏附率、侵袭率及不同时间细胞内增殖情况。结果表明:LM90SB2、LM3、LM4对脑微血管内皮细胞黏附率为3.14%~7.83%,统计学分析其差异不显著;LM90SB2、LM3、LM4对人/鼠脑微血管内皮细胞侵袭率(0.036%~0.128%)均大于L.seeligeri(0.0315%、0.00148%),L.innocua不侵袭脑微血管内皮细胞。LM90SB2、LM3、LM4对人/鼠2种细胞的侵袭率存在显著差异(P0.05),临床分离株LM90SB2增殖速度、菌量及持续时间明显高于其它菌株。以上结果提示LM不同菌株的毒力不同。  相似文献   
47.
肝癌形成以及肿瘤侵袭和转移过程中癌细胞和癌旁基质之间的相互调节作为一个动态系统已被广泛研究。肝 肿瘤微环境一般分为细胞成分和非细胞成分,细胞成分包括肝实质细胞、肝星状细胞、成纤维细胞、免疫细胞、内 皮细胞、间充质干细胞;非细胞成分包括生长因子、细胞因子、细胞外基质、激素和病毒等。目前研究认为肝脏细 胞成分在经历外界不同刺激后,通过促进细胞坏死、凋亡以及分泌多种蛋白形成炎症微环境,从而参与肝肿瘤的发 生和发展。由于肝细胞癌引起死亡的主要原因是肿瘤的进展和转移,因此深入研究肿瘤转移过程中肝细胞与炎症微 环境之间的相互作用将有助于系统性阐述肝癌转移的分子机理。  相似文献   
48.
To determine the pathological behavior of human hepatocarcinoma cells in the liver microenvironment of neonatal non-immunode-ficient mice, three human hepatocarcinoma cell lines (Bel7402, HepG2, and SK-Hep-1), traced by DiI, were transplanted into the intrahepatic or subcutaneous tissue of neonatal and adult Kunming mice. Histopathological observations showed that cells in the adult liver induced a severe immune response as early as the second day after the implantation, while the subcutaneous neoplasm underwent extensive necrosis by the end of the study. Only the cells injected into the neonatal liver underwent a delayed immunologic rejection in the organ microenvironment. These cells retained recognizable tumor features over the first seven days, and displayed an intrahepatic invasive pattern. The expression of tumor markers including alpha-fetoprotein and survivin was maintained. The quantitative ELISA for the expression patterns of IL-2 and IL-10 also confirmed that the intrahepatic immunity was non-susceptive during this period. The high serum alpha-fetoprotein level was inversely correlated with the change in immune response. Our study provided a bio-system for the research of immune responses to xenografts in the liver.  相似文献   
49.
将mRNA靶定到神经细胞树突中, 对区域化蛋白质合成和神经功能的发挥起重要作用。神经细胞mRNA存在于包含不同种类调控mRNA 定位、稳定和翻译组分的颗粒中。该颗粒由驱动蛋白1(kinesin 1) 沿微管运输。定向运输产生的mRNA不对称分布是突触可塑性、学习和记忆所必需的。  相似文献   
50.
非编码RNA在细菌的各种生命活动中都发挥着重要的功能.针对伤寒沙门菌非编码RNA AsrC,对其转录和降解特性及其所具有的功能进行初步研究.首先使用Northern blot和qRT-PCR的方法检测了σ因子rpoE和rpoS对AsrC转录的影响,分析了使用利福平抑制细菌RNA合成的情况下,RNase E和RNase III对AsrC降解的影响.其次使用AsrC缺陷株和高表达菌株分析细菌在酸、氧、高渗应激条件下的生长情况.再者通过全基因组芯片技术,研究AsrC高表达菌株基因表达的变化.进一步研究AsrC在细菌侵袭和巨噬细胞胞内生存力中的作用.结果显示,rpoE在酸应激下、rpoS在高渗应激下调节AsrC的转录.细菌中RNase E主要参与了AsrC的降解.高表达AsrC后,有40个基因表达上调,23个基因表达下调.AsrC高表达可以增强伤寒沙门菌对于上皮细胞的侵袭力,并且可以减弱细菌的胞内生存和增殖力.  相似文献   
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