PM2.5会加速动脉硬化

美国研究人员表示,长期暴露在污染环境下可能会加速动脉硬化的进程,引发心脏病发作和中风。由美国密歇根大学的莎拉·阿达尔博士和华盛顿大学的约尔·考夫曼博士领导的科研组,研究了接触微粒污染物会对颈动脉产生怎样的影响。颈动脉为头部、颈部和大脑提供富含氧气的血液。他们发现,细微颗粒物(PM2.5)的密度越高,     

中风口服液对老龄大鼠急性脑缺血实验研究

中风口服液是中国发明专利,该成果具有理论创新特色,同时改变了传统中风治疗法则及其处方组成.该发明依据肾精气亏损为本,脑络瘀阻为标的理论,应用补肾益气活血法治疗中风病.     

问题之“心”的病理学

近期的研究发现了可以通过级联反应缓解心脏疾病的分子机制。第二次世界大战结束后,美国与心脏相关疾病的发病数字直线上升。当时,人们对导致心脏疾病的原因还不甚了解。鉴于此,1948年,美国卫生署开展了一项具有里程碑意义的研究。5000名马萨诸塞州弗雷明汉市的市民参与了这个项目的研究调查。弗雷明汉研究确认了多项容易导致心脏疾病的要素:吸烟、高胆     

AKT在七氟醚后处理大鼠海马脑片缺氧无糖损伤中的作用

为探讨AKT信号通路在七氟醚后处理大鼠海马脑片缺氧无糖(OGD)损伤中的作用,本研究选取体重250～300g雄性成年SD大鼠,麻醉后断头处死,剥离海马,制备海马脑片60张,将其随机分为5组:对照组(C组),OGD组,七氟醚后处理组(Sevo组),LY294002和七氟醚后处理组(LY+Sevo组),二甲基亚砜(DMSO)和七氟醚后处理组(DMSO+Sevo组)。采用电生理技术,细胞外记录CA1区群峰电位(PS)波幅;采用碘化丙啶染色法,测定细胞活力,分析脑片损伤的程度。结果表明:与C组比较,其余各组PS恢复程度和细胞活力降低(P<0.01)。与OGD组比较,Sevo组、DMSO+Sevo组PS恢复程度和细胞活力升高(P<0.01),LY+Sevo组PS恢复程度和细胞活力差异无统计学意义(P>0.05);与Sevo组比较,LY+Sevo组PS恢复程度和细胞活力降低(P<0.01),DMSO+Se-vo组PS恢复程度和细胞活力差异无统计学意义(P>0.05)。上述结果显示:七氟醚后处理可通过激活AKT信号通路减轻大鼠海马脑片缺氧无糖损伤。     

1-(3-苯氧基丙基)-1H-1,2,4-三氮唑衍生物的合成及其抗惊厥活性

目的合成一系列1-(3-苯氧基丙基)-1H-1,2,4-三氮唑衍生物,对其体内抗惊厥活性进行研究。方法以取代酚为起始原料,先后与1-溴-3-氯丙烷及1,2,4-三氮唑进行烷基化反应,得到目标化合物2a-2m。化合物2a-2m通过核磁共振氢谱、碳谱和质谱进行结构确证;采用最大电休克发作模型和皮下戊四唑模型评价目标化合物的抗惊厥活性,旋转棒法评价目标化合物的神经毒性。结果合成了一系列单烷基取代的三唑类衍生物,这些化合物对MES模型和Sc-PTZ模型均有效,大部分在100 mg/kg剂量下表现出抗惊厥活性,使得该类化合物具有广谱的抗癫痫潜能。结论新合成的(3-苯氧基丙基)-1H-1,2,4-三氮唑衍生物具有较好的抗惊厥活性,使得该类化合物具有广谱的抗癫痫潜能。本研究进一步丰富了三唑类化合物的抗癫痫构效关系,同时为研究大发作和失神发作类癫痫的治疗药物提供了一定的基础。     

虎纹镇痛肽对脑缺血损伤大鼠神经保护作用的研究

采用Pullsinelli的四血管闭塞法制作了SD大鼠全脑缺血结合蛛网膜下腔置管实验动物模型,测定全脑缺血10min再灌注后海马区的过氧化脂质(MDA)和超微量ATP酶含量变化,并在显微镜下观察HWTX-I对其病理改变的影响.结果发现HWTX-I可降低海马区MDA含量(P<0.05),使ATP酶活性上升(P<0.05);还可明显降低海马CA1区锥体神经元的损伤.可见HWTX-I对大鼠全脑缺血再灌注引起的海马区神经元损伤有保护作用.     

头部重点低温对缺血后再灌注时兔脑神经元转归的影响

探讨头部重点低温（ＳＨＣ）能否改善受损兔脑神经元的转归,以及相应的生化机制,方法：采用“四血管”模式造成脑缺血３０ｍｉｎ,然后将１６８只新西兰兔随机分为三组,Ｉ组为未缺血对照组,其余两组动物的３个来组均在缺血３０ｍｉｎ后分别再灌注３０,１８０和３６０ｍｉｎⅡ组为常温财灌注组,Ⅲ组为ＳＨＣ治疗组,开始再灌注时实施ＳＨＣ（２８℃）,检测了脑组织中２１项生化指标的变化和采用计算机图像分析技术,将１２个脑     

胰岛素样生长因子-对大鼠脑缺血再灌注损伤后NSE含量变化影响

为了观察胰岛素样生长因子-(IGF-)对大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时期海马皮层神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量变化的影响,应用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,将44只健康Spregue-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(n=4)、缺血再灌注组和IGF-组。缺血再灌注组于脑缺血2h后根据再灌注不同时间(12h、24h、48h、72h、96h)分为5个亚组(每亚组4只);IGF-组于脑缺血2h侧脑室内注射IGF-10μg后也根据再灌注不同时间(12h、24h、48h、72h、96h)分为5个亚组(每亚组4只)。于各时间点处死大鼠,并采用酶联免疫分析法测定每只鼠缺血侧海马皮层NSE含量。结果显示,缺血再灌注12h和24h组缺血侧海马皮层NSE含量较假手术组明显下降(P<0.01),48h和72h组也有明显下降,但(P<0.05),96h组基本恢复到假手术组水平;脑缺血2h侧脑室内注射IGF-10μg后再灌注,48h和72h组与相应时间点缺血再灌注组比较明显上升(P<0.05),96h组基本恢复到假手术组水平。IGF-组NSE含量恢复比同时间点缺血再灌注组快,IGF-可能具有减轻缺血性脑损伤的作用。     

疏血通注射液治疗短暂性脑缺血发作短期预后观察

目的:探讨疏血通注射液治疗短暂性脑缺血发作的短期预后.方法:87例TIA患者随机分组进行对照研究,治疗组加用疏血通,观察并评价其治疗TIA的短期预后.结果:治疗组显效率达77.8%,显著高于对照组50%(P＜0.05);总有效率(显效 有效)达95.5%,亦显著高于对照组80.9%(P＜0.05);治疗组用药后平均每周TIA发作次数(1.0士2.4次/周)显著低于对照组(3.0士4.3次/周).结论:疏血通能够改善TIA患者短期预后,能够控制、减少发作,无明显的毒副反应.     

电刺激小脑顶核对脑缺血再灌注氧化损伤作用的实验研究

探讨电刺激小脑顶核(FNs)对局部脑缺血再灌注氧化损伤作用的影响。以线性法制成大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型，随机分为假手术对照组、缺血再灌注(1／R)组、缺血再灌加电刺激小脑顶核组(1／R十FNs干预组)，免疫组化法检测诱生型环氧化酶(COX—2)表达，用硫代巴比妥酸法检测MDA含量。I／R组COX—2蛋白在半暗带呈强阳性表达，MDA含量明显升高，经电刺激小脑顶核后COX—2呈弱表达，MDA含量下降，有统计学差异。电刺激小脑顶核对脑缺血／再灌注后的氧化损伤具有拮抗作用。