党参多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠血清S100-β及NSE水平的影响

目的 观察党参多糖对缺血再灌注损伤大鼠血清S100-β蛋白(S100-β)及神经特异性烯醇化酶(NSE)含量的影响。方法 随机将SD大鼠分成5组：假手术组、模型组、依达拉奉组和2个党参多糖高、低剂量组,每组10只。采用线栓法阻断大鼠中脑闭塞(MCAO)2 h后再灌注24 h建立脑缺血再灌注模型,2个党参多糖和依达拉奉组大鼠术前连续14 d给予相对应的药物,于再灌注后24 h取样,采用尼氏染色和HE染色法进行组织学观察,测量脑含水量及伊文思蓝法以评估卒中,ELISA法分别检测各组血清中NSE和S100-β水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠脑组织含水量及通透性明显增加(P<0.01),血清中NSE及S100-β蛋白含量明显增加(P<0.01)。与模型组相比较,党参多糖高、低2个剂量组血清中NSE和S100-β蛋白含量明显降低(P<0.01),且党参多糖高剂量组脑组织含水量及通透性明显降低(P<0.01)。结论 党参多糖能明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的程度,降低血清中NSE和S100-β水平,具有良好的神经保护作用。     

脑缺血损伤的研究进展

缺血性脑血管疾病是一种致死致残的常见病、多发病. 近年来,对脑缺血再灌注损伤的研究越来越深入. 大量的实验研究表明,脑缺血再灌注损伤对脑损害的机制是非常复杂的,在缺血性损伤过程中除缺氧和能量代谢衰竭外,由缺血诱导的一系列瀑布样效应是导致缺血性神经元死亡的重要机制. 同时脑缺血损伤的研究受到很多因素的影响,诸如血糖浓度、脑温、脑血流量、血压、鼠种以及大鼠的性别等. 本文就脑缺血损伤的相关病理生理机制、影响因素及治疗等方面的进展进行综述,以期对缺血后神经元的死亡机制作进一步的探索.     

血液内溶血磷脂酸浓度与奥扎格雷钠治疗TIA疗效关系的研究

目的研究血液内溶血磷脂酸浓度与奥扎格雷钠治疗短暂脑缺血发作(TIA)的疗效关系.方法选择TIA患者60例,分别检测其血液内LPA浓度,根据其血液内LPA浓度将其分为LPA浓度升高组(39例)和LPA浓度正常组(21例).2组患者应用奥扎格雷钠80 mg/d进行治疗,随访1个月,观察TIA患者的发作频率以及发展成为脑梗死的发病率.结果经过1个月的奥扎格雷钠治疗,LPA浓度升高组的39例TIA患者中,平均发作次数为(1.60±0.39)次,共有5例发展成为脑梗死,发病率为12.82%;而LPA浓度正常的21例TIA患者中,平均发作次数为(2.45±0.56)次,有7例发展成为脑梗死,发病率为33.33%.结论奥扎格雷钠治疗高血浓度LPA的TIA患者疗效明显优于低血浓度LPA患者.     

脑缺血动物模型的研究进展

缺血性脑血管病是由于脑动脉硬化等原因,使脑动脉管腔狭窄,血流减少或完全阻塞,脑部血液循环障碍,脑组织受损而发生的一系列症状,是临床医学的难题.制备脑缺血动物模型对缺血性脑学管病的病理生理学机制的探讨、特效药的筛选、最佳治疗方法的建立就显得尤为重要,本文就常用的脑缺血动物模型的选择、制备及影响因素做一综述.     

脑栓通颗粒对实验性脑缺血的保护作用

目的研究脑栓通颗粒对实验性脑缺血的保护作用。方法采用小鼠断头后张口喘气的方法,观察脑栓通颗粒对小鼠耐缺氧的影响;常压耐缺氧法考察脑栓通颗粒的抗缺氧作用;采用尾静脉注射伊文思蓝溶液,测定脑内的伊文思蓝含量,观察脑栓通颗粒对小鼠血脑通透性的影响;采用结扎大鼠双侧颈总动脉的方法,考察脑栓通颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。结果脑栓通颗粒能明显延长小鼠断头后喘气时间,对延长小鼠常压耐缺氧下存活时间的效果不明显;脑栓通颗粒中剂量组和高剂量组能明显增加小鼠脑内的伊文思蓝含量,增强血脑通透性;脑栓通颗粒能明显减轻缺血再灌注后大鼠的脑组织含水量,改善水肿状态。结论脑栓通颗粒对实验性脑缺血有保护作用。     

制作线栓法大鼠脑缺血再灌注模型的要点及体会

摘要: 线栓法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型具有无需开颅、缺血时间可控、梗塞部位较明确等优点,被国内外学 者广泛用于脑缺血再灌注损伤的研究。我们对常用的线栓法大鼠脑缺血再灌注损伤模型进行了比较研究,本文介 绍我们对复制该模型的要点及体会。     

罗伯特·C·理查森(1937-2013)

在实验物理学方面作出突出贡献的诺贝尔物理学奖得主、美国康奈尔大学佛洛伊德·R·纽曼物理学教授罗伯特·C·理查森(Robert C.Richardson)——同事们习惯称他为鲍勃(Bob)——因心脏病发作,于2013年2月19日在纽约州伊萨卡镇去世,终年75岁。作为一名在实验物理学领域表现出卓越才能的科学家,鲍勃总是充满活力和热情挑战各种难题,他的职业道德素养和深刻洞察力是人们学习的楷模。在他的职业生涯中,鲍勃获得过无数荣誉和     

用食疗方法治癫痫

食疗在西方国家一直是个有争议的话题.每当医生谈论食疗之时,都只是把它作为基础养生的一部分.从癌症到心脏病,或是白内障等都有辅助治疗的相应食谱.若让食物代替药物去阻止感染,达到治疗肿瘤的目的,大多数医生会觉得这是无稽之谈.在一个世纪前,就有许多医生对于"生酮食疗法"治疗儿童癫痫抱有这样的看法;但一个世纪过去了,"生酮食疗法"却在美国成为治疗儿童顽固型癫痫的主流疗法.     

全脑短暂性缺血后大鼠海马组织神经营养因子的时序性表达

探讨大鼠脑短暂性缺血后内源性神经营养因子NGF、BDNF和NT-3在海马组织中的变化规律,为神经损伤的修复治疗提供参考数据。本研究采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作TGI大鼠模型,将大鼠随机分为术后3、7、14、21d以及假手术组5组,采用RT-PCR法检测大鼠海马组织中NGF、BDNF和NT-3mRNA表达水平的变化。研究结果表明3种神经营养因子在全脑短暂性缺血海马组织中出现表达下降趋势,其中以NGF mRNA的表达量下降最为显著(P<0.01)且具有快速恢复趋势,到损伤后21dNGF已上升至伤后3d水平。结果显示,这种变化规律提示短暂性脑缺血后3种神经营养因子表达水平的下降加剧了缺血再灌注对神经元的损害,其中NGF可能是脑缺血后发挥神经损伤修复的主要因子,有助于神经损伤的修复作用。     

PAMD对缺血性脑损伤Bcl-2和Bax基因表达的作用

探讨蝙蝠葛酚性碱预处理对脑缺血后大脑皮质神经元Bcl-2和Bax基因表达的影响．采用Zea Longa等介绍的线栓阻塞大脑中动脉方法制备大鼠脑缺血模型,并用受试药物术前连续预处理模型大鼠7d．采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法测定假手术组、模型组和蝙蝠葛酚性碱高、中、低剂量、尼莫地平、银杏叶片预处理组大鼠缺血后24h大脑皮质中Bcl-2和Bax的mRNA表达变化．行大脑中动脉闭塞后24h大鼠大脑皮质神经元Bcl-2和Bax的mRNA均被诱导表达,Bcl-2 mRNA表达量下降;而Bax mRNA表达量升高．蝙蝠葛酚性碱预处理7d后,缺血后24h大鼠大脑皮质神经元Bcl-2 mRNA表达水平较模型组明显上调,而Bax mRNA表达于缺血后24h明显下调．蝙蝠葛酚性碱能有效调控缺血脑损伤后大脑皮质神经元Bcl-2和Bax的基因表达水平,从而在缺血性脑损伤中起到神经保护作用．