云芝多糖在NO诱导的巨噬细胞凋亡中的分子基础

在应用云芝多糖的基础上,用NO诱导居噬细胞凋亡,发现云芝多糖可加强NO诱导的细胞凋亡;通过RT－PCR观察诱导生性一氧化氮合酶基因的表达情况,结果表明云芝多糖能诱导一氧化氮合酶基因表达,并可增强γ干扰纱和脂多糖的诱导作用,提示云芝多糖在动脉粥样硬化中的防治作用是通过诱导诱生性一氧化氮合酶表达而实现的。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对IL-4刺激的小鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶和精氨酸酶-1表达的影响

为探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对白介素-4(IL-4)刺激的巨噬细胞精氨酸酶1(Arg-1)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)表达的影响.将6~8周龄Balb/c小鼠经无血清DMEM培养基刺激后,收集腹腔巨噬细胞用于体外培养.体外培养的巨噬细胞经20ng/mL IL-4和不同浓度EGCG处理后,用实时荧光定量PCR(RTqPCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测Arg-1和iNOS的mRNA表达水平和含量.结果显示IL-4和EGCG单独处理均可显著刺激Arg-1的表达和抑制iNOS的表达,而EGCG(12.5~50μM)增强IL-4刺激的Arg-1表达和IL-4对iNOS表达的抑制作用,且存在剂量依赖效应.上述结果提示EGCG以剂量依赖方式促进IL-4刺激的Arg-1表达、抑制iNOS的表达.     

1型糖尿病致病机理的细胞学研究

1型糖尿病是以自身免疫系统对胰岛β细胞进行特异性损伤为特征的自身免疫疾病，其中T淋巴细胞，B淋巴细胞及巨噬细胞对胰岛β细胞的损伤起重要作用。     

全球金融危机下山西经济发展的对策与建议

客观地讲,"次贷泡沫破裂"引发的美国金融危机是美国市场经济体制运行的必然结果.从里根时代的鼓励性产业政策到克林顿时代知识经济、全球化战略引发的"网络经济"泡沫破灭,再到格林斯潘启动的"房地产"拯救美国战略导致的"次贷危机"引发的这次全球性金融风暴,以美国为代表的发达的市场经济体制经过了一个从繁荣到危机的循环过程.     

问题之“心”的病理学

近期的研究发现了可以通过级联反应缓解心脏疾病的分子机制。第二次世界大战结束后,美国与心脏相关疾病的发病数字直线上升。当时,人们对导致心脏疾病的原因还不甚了解。鉴于此,1948年,美国卫生署开展了一项具有里程碑意义的研究。5000名马萨诸塞州弗雷明汉市的市民参与了这个项目的研究调查。弗雷明汉研究确认了多项容易导致心脏疾病的要素:吸烟、高胆     

硫酸化茯苓多糖对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

研究硫酸化茯苓多糖(SP)对脂多糖(LPS)诱导的体内外小鼠巨噬细胞氧化损伤的影响.体外实验中,制备小鼠腹腔巨噬细胞,加入不同质量浓度(0~100mg/mL)的SP和1mg/mL的LPS诱导剂,24h后检测细胞活力、一氧化氮(NO)、超氧阴离子自由基(O-2)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.体内实验中,42只ICR小鼠随机分为空白组、模型组和预防组,采用腹腔注射法连续给药7天后收集腹腔巨噬细胞,检测多种生化指标.实验结果表明:LPS可降低巨噬细胞的活性,增加O-2的释放和NO、TNF-α的分泌;SP能够显著降低NO的水平,提高巨噬细胞抗O-2的活力,对于TNF-α的含量没有显著影响.SP可有效地改善LPS对小鼠腹腔巨噬细胞的氧化损伤作用.     

脊椎动物胸腺巨噬细胞和肌样细胞的研究进展

从细胞的分布、显微形态和超微结构、细胞化学和免疫细胞化学、细胞的起源及生物功能等方面对脊椎动物胸腺巨噬细胞和肌样细胞的研究进行了综合评述。     

铁蛋白重链多肽对RAW264.7细胞中凋亡相关基因表达的影响

为了探讨铁蛋白重链多肽(ferritin heavy chain 1,FTH1)对RAW264.7细胞中凋亡相关基因表达的影响,采用RNA干扰和实时定量方法进行研究,首先提取RAW264.7细胞的总RNA,应用反转录PCR获得定量片段,制定标准曲线。将pSIREN-FTH1A/B转染到RAW264.7细胞,48 h后用绵羊种布鲁氏菌019株侵染4 h,实时定量PCR检测凋亡相关基因Mkl1、Birclb的表达,GAPDH作为内参基因,检测干扰前后凋亡相关基因mRNA的量。结果显示:转染pSIREN-FTH1的细胞被布鲁氏菌侵染后,Mkl1、Birclb基因mRNA的量较干扰前分别降低了76.3%、88.8%。FTH1可调节凋亡相关基因表达从而影响细胞凋亡的进程。     

转染重组Elafin对炎症状态下巨噬细胞表面受体CD14的保护作用

目的:研究转染重组Elafin对炎症状态下巨噬细胞表面受体CD14的保护作用.方法:重组质粒pEG-FP-C1-Elafin转染入离体培养巨噬细胞株,与多形核中性粒细胞(polymorphonuclear granulocyte,PMN)、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)共作用4h后,倒置荧光显微镜观察重组Elafin胞内表达,流式细胞仪检测巨噬细胞表面受体CD14表达情况.同时,转染重组质粒的巨噬细胞与凋亡PMN共孵育1h后,观测结合凋亡PMN的巨噬细胞百分比.结果:pEGFP-C1-Elafin转染入巨噬细胞后被成功表达,其表面受体CD14数量明显升高,结合凋亡PMN的巨噬细胞的数量的增加.结论:通过转染重组人Elafin,可保护炎症状态下巨噬细胞表面凋亡相关受体CD14,促进PMN凋亡.