卵巢环状小管性索瘤的临床病理分析

对38例（本院2周及国内文献36例）卵巢太小管性索瘤从临床、病理和激素分泌等方面进行分析，年龄4－60岁，平均23岁。主要临床表现为：内分泌功能紊乱（性早熟，月经不规则及绝经后出血）和腹部肿块，仅1例伴有口唇粘膜黑色素沉着－－胃肠道息肉综合征；特征性组织学结构为：单层或复层环状小管，管周有基底膜样结构。此病属于低度恶性肿瘤，并对此病的组织来源进行了讨论。     

马齿苋多糖的抗肿瘤活性

研究了马齿苋多糖的抗肿瘤活性。结果表明马齿苋多糖可使小鼠T淋巴细胞数量增加，体外对肝癌细胞SMMC7721的增殖具有一定的抑制作用，体内可使小鼠S180腹水瘤分裂指数显著下降，并能明显抑制小鼠S180移植性实体瘤生长。     

射频加热治疗肿瘤体模实验的数值模拟

目前射频加热治疗肿瘤在临床研究方面已取得了相当大的进展 ,但在热物理方面所做的研究还较少。为了能更有效地指导临床实践 ,对射频加热治疗肿瘤的体模实验进行了描述 ,对体模内的电场和热场进行了分析 ,建立了二维的似稳电场模型和热物理模型 ,用有限元方法对体模实验进行了模拟计算 ,获得了电磁波能量在体模中的比吸收率和体模实验稳态时的温度场。模拟计算的结果和实验结果相比较达到了接近实用的精度 ,验证了该模型的合理性     

P16基因及其表达在非小细胞肺癌中的研究进展

目的：使我们对P^16基因及其表达在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer NSCLC)的早期诊断及治疗从分子水平上有进一步的认识。方法：就P^16基因在NSCLC人中的近期研究进展作一综述。结果：P^16（也称多肿瘤的抑制基因，MTS1和CDKN2)，它是一种抑癌基因。原发性NSCLC组织均可出现P^16／P^15基因纯合性丢失。肺鳞癌组织P^16基因的甲基化明显高于其它组织类型。在NSC比中病期愈晚P^16蛋白缺失越明显。被检病人痰及血中的P^16基因异常，有助于NSCLC的早期诊断。P^16和P^53基因联合共转染能显增强对NSCLC细胞增殖的抑制。结论：P^16基因及其表达蛋白与NSCLC的发生、发展、转移密切相关，应用于NSCLC的早期诊断及治疗。     

强电脉冲对抗癌药物毒性的提高作用

研究了强电脉冲作用下，抗癌药物环磷酰胺对HeLa细胞和胎儿脐带血细胞的毒性变化。实验发现，当强电脉冲（电压500V，电容10μF， 脉冲5个） 结合环磷酰胺处理HeLa细胞后，细胞凋亡比例和死亡比例都比环磷酰胺单独处理组要高；当强电脉冲（电压1000V，电容10μF，脉冲2个）结合环磷酰胺处理胎儿脐带血细胞，发现染色体畸变和微核比例比单独药物处理组高。说明强电脉冲能明显提高抗癌药物对细胞的毒性。     

三维放射治疗计划系统的研究

利用医用加速器治疗肿瘤，关键是先要通过计算机化的放射治疗计划系统设计治疗方案，再根据方案对病人施行照射。作者介绍了研制成功的三维放射治疗计划系统，阐述了该系统的设计思路、系统的结构和系统的功能模块，以及系统实现的技术。     

中药对肿瘤组织血管生成的影响

恶性肿瘤的无限制侵袭性生长及其转移依赖于血管生成（angiogenesis)抑制血管生成是不同于常规的肿瘤治疗新策略，肿瘤血管生成的过程是个多步骤过程，目前已进入临床的肿瘤血管生成抑制剂有数十种，许多有抗肿瘤活性的中药的有效成分，如：人参皂苷Rg^3、鲨鱼软骨生成抑因子（SCAIF）等可抑制肿瘤血管生成。     

半枝莲多糖的研究 分离纯化及其基本性质

半枝莲经乙醚脱脂,热水提取,Sevage 法脱蛋白质,乙醇沉淀后得半枝莲多糖粗品.经 DEAE-纤维素(DE-52)柱层析和 Sephadex G-200凝胶过滤得半枝莲多糖精品.紫外光谱分析表明不含有核酸和蛋白质.经乙酸纤维薄膜电泳、琼脂糖电泳和 Sephadex G-200凝胶过滤法柱层析结果表明均为单一条带或者单一峰,证明此多糖精品是均一的.分析表明此多糖精品的总糖含量以半乳糖为标准为115%,以葡萄糖为标准为56%,以糖原为标准是58%.用 SephadexG-200分子筛法测得平均分子量为1×10~4道尔顿.体外实验表明半枝莲多糖对移植肉瘤 S-180细胞和腹水癌细胞均有一定的抑制作用.     

消化系统肿瘤609例分析

海南医学院附属医院1983年11月至1991年6月住院的病人中,消化系统肿瘤病人有609例,占住院病人4.18%,这些病例均是经纤维胃镜、纤维结肠镜、B型超声波、手术切除、病理检查等方法确诊。在609例病人中,男性426例,占69.95%,女性183例,占30.05%;年龄最大88岁,最小14岁,平均年龄49.5岁,现将肿瘤发生的部位列表如下:     

肿瘤基因治疗

在单基因缺陷遗传病的基因治疗取得重要研究进展的同时,涉及多基因异常的肿瘤基因治疗研究也取得了令人瞩目的突破.从五个方面考虑肿瘤的基因治疗:信息药物法,导入反意核酸或核酸代酶信息药物抑制肿瘤恶性基因的表达;遗传免疫调节法,导入细胞因子基因刺激对肿瘤细胞毒的免疫反应;正常组织保护法,导入外源基因增强正常细胞对化疗和放疗的抗性,最大限度减小化疗和放疗对正常组织的损伤;药物打靶法,导入外源病毒特殊酶的基因,使这个基因选择性地在肿瘤细胞中表达,进而把一些低毒的原药转化为高毒药物,有针对性地杀伤肿瘤细胞;基因取代疗法,导入外源基因纠正抑癌基因的缺陷,恢复抑癌功能.