胞外高铁肌红蛋白还原酶电子传递活性位点的研究

以NADH为反应体系的启动剂,研究猪心肌提取液中高铁肌红蛋白还原酶(MetMbase)活性的表达,实验结果证实酶活性的表达依赖NADH启动,且0.2 mM NADH浓度可充分启动MetMbase活性的表达.研究还表明, ATP可全程抑制MetMbase呼吸链电子的传递,抑制酶的活性; NaN_3通过阻断呼吸链第三位点电子传递来抑制酶活性的表达;而N-Ethylmaleimide能与MetMbase官能团巯基(-SH)瞬间结合并快速使酶活性丧失;二价金属离子能干扰活性的表达,Zn~(2+)可促进MetMbase活性的表达;而Cu~(2+)和Mg~(2+)均抑制酶活性的表达,且Mg~(2+)抑制强度大于Cu~(2+).金属螯合剂EDTA可掩蔽自由金属离子对MetMbase酶促反应的干扰,改善酶活性的表达.     

热带假丝酵母XYL1基因的克隆及序列分析

木糖还原酶(XR)是D-木糖代谢途径中的关键酶,催化还原D-木糖成木糖醇.已报道的热带假丝酵母(Candida tropicalisIF0 0618)木糖还原酶只能利用NADPH,而本研究中的热带假丝酵母(C.tropicalisAY92045)木糖还原酶能够同时利用NADH和NADPH作为辅因子,有利于细胞内的辅酶平衡和木糖醇的产生.经克隆测序与Blast X比较其与已报道C.tropicalis木糖还原酶基因XYRA和XYRB的差异,分析改变的氨基酸位点对结合辅酶的影响,并为下一步研究该酶性质及构建高     

水稻根细胞质膜氧化还原系统的特性

水稻湘8根细胞质膜制剂具有氧化NADH和还原Fe（CN）的能力。当Fe（CN）浓度为是1mmolL-1时,膜制剂氧化NADH的Km为71μmolL-1,Vmax为435nmol／mg-1proteinmin-1;0．25mmolL－1浓度下,膜制剂还原Fe（CN.）的Km为43,Vmax为476。最适pH均为8．0。抗霉素A,CN－,CCCP对其活性无影响,10μmol·L-1的DCCD和SHAM不同程度地影响其活性。毫摩尔浓度的一价阳离子（Li＋,Na＋,K＋,Rb＋,Cs＋及微摩尔浓度的二价阳离子（Mg2＋,Mn2＋,Ca2＋）对NADH的氧化活性有促进作用。外源NADH和Fe（CN）对根切段的钾吸收具有抑制作用。     

NADH氧化酶的研究进展

NADH氧化酶是一类催化NADH氧化为NAD+并消耗氧气的氧化还原酶,因其能够再生NAD+而成为人工调控微生物代谢流向的重要调控酶.文中综述了NADH氧化酶的分类、理化性质、反应机制,并分析NADH氧化酶清除细胞内氧毒性、介入细胞代谢过程,以及调节细胞生理和代谢等重要的生理功能.     

烟酰胺辅酶NADH新型模型物的合成与表征

烟酰胺辅酶NADH的新型模型物BNAH和9-苯基占吨(9-PhXnH)在药物的绿色合成中显示越来越重要.本文分别以烟酰胺和9-苯基占吨醇为原料合成了辅酶NADH重要模型物BNAH和9-苯基占吨,该合成路线原料易得,反应条件温和,操作简单,产率高,产品纯度高,并通过核磁共振氢谱、元素分析、紫外等分析手段,对BNAH和9-苯基占吨进行了结构表征.     

自组装银纳米修饰电极的制备及其对NADH的催化氧化

用共价修饰法制备了银纳米修饰电极,通过透射电子显微镜(TEM)、紫外可见光谱和电化学交流阻抗谱进行了表征和研究。实验表明,该修饰电极对烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)的电化学氧化有很强的催化作用,相对于裸玻碳电极,过电位降低了近500mV。     

麦尔多拉蓝的氧化电沉积及生成膜的电化学性质

利用电位扫描方法将麦尔多拉蓝沉积在玻在电极表面上,结果表明ＭＢ在碱性介质中发生电氧化聚合,而在酸介质中发生还原性沉积。ＭＢ聚合物膜具有氧化还原活性,在ＰＨ１－１２范围内其氧化还原电位Ｅ＾０ｔ与ＰＨ呈线性关系,斜率－４７ｍＶ／ＰＨ说明了４个电子和３个质子参与氧化还原反应。