大豆黄酮在D半乳糖致衰老小鼠肝组织氧化损伤中的保护作用

探讨大豆黄酮在D半乳糖致衰老小鼠肝组织氧化损伤中的保护机制．将昆明系小鼠随机分成D半乳糖致衰老对照组、生理盐水对照组、大豆黄酮大剂量组、大豆黄酮小剂量组．检测肝脏中MDA的含量,SOD和GSH—Px的活性,Bcl-2和Bax的转录水平,以及Caspase-3的表达水平．实验显示,大豆黄酮可减少D半乳糖致衰老小鼠肝脏中MDA的含量,并可提高肝组织中SOD,GSH-Px的活性;能明显增加Bcl-2的转录水平,降低Bax的转录水平和Caspase-3的表达水平;且大豆黄酮大剂量组和小剂量组在Bcl-2的转录水平上表现出一定的剂量效应．结果表明,大豆黄酮能清除肝组织内过多的氧自由基,进而抑制过氧化反应后的细胞凋亡损伤,对衰老小鼠的肝组织具有一定的保护作用．     

三氮唑席夫碱衍生物诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡作用

用不同浓度的3-吡啶-3-基-4-[(4-羟基-3-甲氧基-苯亚甲基)氨基]-5-甲硫基-1,2,4-三唑(LH-37)处理细胞,观察其对人肝癌细胞SMMC-7721的凋亡诱导作用. 结果发现,LH-37可抑制细胞增殖,且抑制率随浓度的增加而增高,IC50为2.0×10-4 mol/L;药物浓度为1×10-5 mol/L时作用48 h,SMMC-7721细胞皱缩,呈现凋亡各期改变,Caspase-3阳性细胞明显增加,细胞凋亡率显著高于对照组的现象(P＜0.05).     

呋喃二烯的体内外抗肿瘤作用研究

探讨了呋喃二烯的体内外抗肿瘤作用及作用机理．采用MTT法检测呋喃二烯对10种人肿瘤细胞的体外增殖抑制作用,研究发现呋喃二烯对体外培养的多种肿瘤细胞具有很强的抑制和杀伤效应,其IC50在0．98-4．81μg/mL．并对敏感的白血病细胞HL-60进行初步的作用机制研究,其形态学和流式细胞分析试验均表明它能有效诱导细胞调亡．整体动物试验结果可证实呋喃二烯乳注射液能明显延长荷腹水癌S180小鼠的生存期,生命延长率分别为80mg／kg（91．2％）,30mg／kg（82．4％）,10mg／kg（70．59％）．     

CPUY013对胰腺癌Capan2的生长抑制与诱导凋亡作用

探讨CPUY013对体外培养人胰腺癌细胞Capan2生长抑制及诱导凋亡作用.采用MTT法、克隆原形成法检测CPUY013对Capan2细胞生长的抑制作用,采用流式细胞仪分析CPUY013对细胞周期的影响,Western Blot法检测TopoⅠ、野生型p53、caspase-3、bcl-2和bax蛋白表达的变化.MTT法、集落形成试验结果显示,CPUY013对体外培养的人胰腺癌细胞Capan2有明显的生长抑制作用,处理72 h的IC50值为7.3×10^-7mol/L（MTT法）,CPUY013在8.0×10^-8mol/L浓度可以明显抑制Ca-pan2细胞的集落形成,抑制率为69.6%.同时,CPUY013可剂量依赖地降低Capan2细胞G1期细胞的比例,升高S期细胞的比例,呈现明显的S期阻滞.CPUY013可下调TopoⅠ蛋白的表达,上调细胞中p53、caspase-3、bax蛋白表达,下调bcl-2蛋白表达,并呈剂量依赖性.CPUY013对Capan2细胞具有明显的生长抑制作用,阻滞细胞周期进程,诱导Capan2细胞凋亡,其可能与降低细胞内TopoⅠ蛋白表达,增加p53、caspase-3、bax蛋白表达,降低bcl-2蛋白表达有关.     

早期应用膳食纤维对重型颅脑损伤大鼠肠屏障的影响

目的：研究早期应用膳食纤维对重型颅脑损伤大鼠肠屏障的影响。方法：Wistar大鼠200只,采用Marmarou方法致重型颅脑损伤,随机分为盐水组、能全力组、膳食纤维组,另设假手术组,分别在致伤复苏后6、12、24、48、72h处死动物,取门静脉血测血浆微量内毒素的变化,取小肠回盲部观察细胞凋亡变化。结果：致伤复苏后各组内毒素值明显高于对照组,小肠粘膜细胞凋亡指数增加,上述变化以伤后12～24h最显著,至72h不能恢复;早期添加膳食纤维至伤后48h对上述各观察指标有明确改善,能全力组至48h后有改善作用。结论：早期单独添加膳食纤维作为肠内营养对重型颅脑损伤大鼠肠屏障有保护作用。     

KA2012HRS复合提取液对K562细胞凋亡的诱导作用和细胞周期的阻滞作用相关研究

KA2012HRS复合提取液是以新鲜海参为主料的口服生物制剂,具有良好的抗疲劳、提高免疫力的功效.研究发现KA2012HRS复合提取液具有良好的体外抗肿瘤活性,同时可有效克服P-gp介导的肿瘤多药耐药,并且具有一定的肿瘤细胞选择性.对KA2012HRS复合提取液抗肿瘤机理进行了初步研究,结果表明:KA2012HRS复合提取液与K562/S细胞相互作用后,可将其细胞周期阻滞在S期,并使其线粒体膜电位显著降低,从而诱导该细胞发生凋亡.本研究提示,KA2012HRS复合提取液将具有良好的开发前景.     

橙皮苷对人食管癌Eca9706细胞增殖的抑制研究

本文通过MTT法和流式细胞术研究橙皮苷对人食管癌Eca9706细胞增殖的抑制作用及对细胞周期和凋亡的影响,结果显示:不同浓度橙皮苷能有效抑制Eca9706细胞增殖,且呈剂量依赖性(P<0.01),IC50为84μg/mL;22、43、84μg/mL的橙皮苷作用于Eca9706细胞48h,细胞周期在S期的比例分别为25.16%、30.13%、31.05%,比对照组明显升高(P<0.002);细胞凋亡率分别为6.23%、8.19%、10.62%,与对照组相比细胞凋亡率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).以上结果说明,橙皮苷通过干预细胞周期和凋亡抑制食管癌Eca9706细胞增殖.     

辛伐他汀对小鼠结肠癌细胞CT26凋亡的诱导作用及机理研究

考察了辛伐他汀对小鼠结肠癌细胞CT26生长率的影响,并探究其对CT26细胞凋亡的诱导作用及机理。以四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法测定辛伐他汀对CT26细胞生长的抑制情况;以蛋白质免疫印迹法测定细胞凋亡和增殖的标志蛋白PARP、Cleaved-PARP、P21和磷酸化的P53的蛋白表达水平;以AMPK的抑制剂Compound C来阻断AMPK信号途径后,观察辛伐他汀对CT26细胞中Cleaved-PARP表达的影响;以Compound C处理CT26细胞后,以RT-PCR和蛋白质免疫印迹法测定辛伐他汀在CT26细胞中诱导KLF2和KLF4的情况.辛伐他汀可以明显抑制CT26细胞生长,可以诱导CT26细胞中的凋亡相关的Cleaved-PARP蛋白上升,并且其作用机理可能和KLF4的上升有关.     

囊型肝包虫囊周肝细胞病理形态学观察

观察囊型肝包虫囊周肝细胞的病理形态学变化（肝细胞萎缩、坏死、凋亡）,初步探讨囊型肝包虫病肝细胞“消失”机制。对30例肝包虫囊肿周围肝组织及10例正常肝组织通过光镜观察肝细胞的病理形态学变化,透射电镜观察6例肝包虫囊肿周围肝细胞超微结构改变,运用TUNEL法测定肝细胞凋亡并采用免疫组化技术检测30例肝包虫囊肿周围肝组织及10例正常肝组织中Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果显示TUNEL法测定囊周肝细胞凋亡发生极少（0．12％）与正常肝（0．16％）比较无显著差异,囊周肝组织Bcl-2及Bax蛋臼呈低表达,分别为6．6％和13．3％,病理学观察囊周肝细胞明显萎缩,肝细胞坏死。因此,肝细胞萎缩、坏死、凋亡共同参与囊型肝包虫囊周肝细胞“消失”,肝细胞萎缩、坏死可能是引起肝细胞“消失”的主要机制,肝细胞凋亡可能不是引起肝细胞“消失”的主要机制。     

白血病细胞对三氧化二砷的不同敏感性

目的：探讨白血病细胞对三氧化二砷（As2O3）敏感性的差异。方法：用台盼蓝色染色区分死活细胞,检测细胞活性;利用碘化丙啶（PI）染色和流式细胞技术测定凋亡细胞和细胞DNA的含量。结果：0．50μmol/L以上浓度的As2O3与细胞共同孵育48h以后对NB4细胞有明显的杀伤作用;而对K562细胞来说,As2O3浓度要达到2．0μmol/L以上,72h以后才有明显的杀伤作用。结论：白血病细胞对As2O3有不同的敏感性。