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51.
52.
大豆珍珠塔3号具有双子叶植物叶片结构特征,但在海绵组织最上层有一层特殊细胞——平脉叶肉细胞,此层细胞具有水平运输和气体交换的特殊作用。大豆开花期光照对叶片结构发育起主导作用;水分亦是影响叶片结构发育的重要因素;光弱块水条件下,大豆表现出对光的竞争比对水的竞争更明显。  相似文献   
53.
In [7,8] the grammatical complexity of the Feigenbaurn attractor and the general Feigenbaurn attractors, generated by period - n - tupling, are studied. In this paper we study the grammatical complexity of the Feigenbaurn type attractors, including Feigenbaurn attractors and general Feigenbaurn attractors,in periodic windows. It is shown that the languages determined by these attractors are CLS and are. not CFL.  相似文献   
54.
本文介绍我国食用菌产业现状和深层培养技术在食用菌产业中四个方面的应用;获得高白蛋菌丝;制备药物;开发利用野生菌途径之一;液体菌种制备。运用深层培养技术原理提出这一技术应用广泛的理论依据。针对深层培养技术存在的问题提出相应对策。  相似文献   
55.
本文介绍一种新的炸药中间体3,3′-二氯-2,4-二硝基二苯胺的合成方法及工艺条件对其产率的影响。经测定,该产品的熔点为140℃~141℃,外观为橙黄色结晶体。  相似文献   
56.
运用MNDO方法对标题化合物的几何构型和振动频率进行了理论计算,计算出来的结构参数与晶体X-射线实验数据一致;计算出来的捱劝频率与红外和拉曼光谱基本一致,最后,计算得出目前在实验上尚未报道的(NPI2)3的上述两个方面的理论数据。  相似文献   
57.
论述了一种拨销回转半径可变的凸轮——槽轮机构。叙述了玻璃器皿压机转位机构的运动要求。研究了用这种机构驱动工作台间歇转动的设计方法。  相似文献   
58.
模拟和验证了一种低成本的,以标准CMOS工艺为基础,无需对原工艺流程进行改动的高压工艺技术。讨论了低压器件中的各种击穿机理,相应提出了高压器件中所做出的改进,列举了该工艺技术中所用的特殊版图;对此工艺的应用性进行了二维的工艺和器件模拟;将模拟结果与实际测试结果进行了比较,验证了这种高压工艺技术的实用性。  相似文献   
59.
We identified three distinct mutations and six mutant alleles in GDAP1 in three families with axonal Charcot-Marie-Tooth (CMT) neuropathy and vocal cord paresis, which were previously linked to the CMT4A locus on chromosome 8q21.1. These results establish the molecular etiology of CMT4A (MIM 214400) and suggest that it may be associated with both axonal and demyelinating phenotypes.  相似文献   
60.
Neurofibromatosis type I (NF1) is one of the most common single-gene disorders that causes learning deficits in humans. Mice carrying a heterozygous null mutation of the Nfl gene (Nfl(+/-) show important features of the learning deficits associated with NF1 (ref. 2). Although neurofibromin has several known properties and functions, including Ras GTPase-activating protein activity, adenylyl cyclase modulation and microtubule binding, it is unclear which of these are essential for learning in mice and humans. Here we show that the learning deficits of Nf1(+/-) mice can be rescued by genetic and pharmacological manipulations that decrease Ras function. We also show that the Nf1(+/-) mice have increased GABA (gamma-amino butyric acid)-mediated inhibition and specific deficits in long-term potentiation, both of which can be reversed by decreasing Ras function. Our results indicate that the learning deficits associated with NF1 may be caused by excessive Ras activity, which leads to impairments in long-term potentiation caused by increased GABA-mediated inhibition. Our findings have implications for the development of treatments for learning deficits associated with NF1.  相似文献   
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