阿尔泰藜芦生物碱Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ对癌细胞DNA合成的影响

用体外细胞培养~3H—TbR 参入法,培育12、24、36和48h,阿尔泰黎芦(Veratrum lodelianum Bernh)碱Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ能抑制小鼠 S180和腹水型肝癌细胞 DNA 的合成.三种生物碱对腹水型肝癌细胞DNA 合成的抑制均比 S180的高.对腹水型肝癌细胞 DNA 合成 ID50依次为66μg/ml,66μg/ml 和56μg/ml.它们对癌细胞 DNA 合成的抑制机理,似均为 DNA 模板损伤型.     

阿尔泰藜芦(Veratrum lobelianum Bernh)总碱对细胞DNA合成和磷代谢的影响

藜芦总碱浓度为20μg/ml时,对小白鼠S180和小白鼠腹水型肝癌细胞及人胚肺成纤维细胞(KMB—17)的DNA合成有显著抑制作用,对癌细胞的磷代谢也有抑制。     

五味子乙素对小鼠免疫功能、腹水型肝癌细胞DNA合成和存活率的作用

五味子乙素200或400mg/kg 腹腔注射,能显著提高腹腔巨噬细胞的吞噬功能和血清溶血素的含量,对腹水型肝癌细胞 DNA 合成的半抑制剂量为81μg、mL.其抑制机理为干扰了 DNA 的代谢,而不损伤 DNA 的模板.五味子乙素200mg/kg 连续或隔日腹腔注射.能显著提高移植腹水型肝癌小鼠的存活率.     

拟黑多刺蚁体外抑瘤作用研究

目的　通过拟黑多刺蚁对体外S180 ,H2 2 ,YAC 1肿瘤细胞DNA合成影响及细胞毒性作用 ,研究该蚁抑瘤效应及机制 .方法　采用3H TdR掺入法和12 5I UdR释放法 .结果　拟黑多刺蚁对S180 ,H2 2 ,YAC 1肿瘤细胞DNA合成均有明显抑制作用 (P <0 .0 5 ) ,其抑制作用随剂量增加而增强 .以对S180 肿瘤细胞抑制作用最显著 .同时证实 ,该蚁对YAC 1,S180 肿瘤细胞均有毒性作用 .结论　拟黑多刺蚁对肿瘤细胞具有直接杀伤和抑制生长的作用 .     

大苞雪莲总生物碱对 L_(7712)癌细胞DNA RNA和蛋白质代谢的影响

大苞雪莲总生物碱对 L_(7712)癌细胞 DNA 合成的 ID_(50)为51.7μg/ml.80μg/ml 的大苞雪莲总生物碱对 DNA、RNA 和蛋白质合成都有显著抑制作用.作用24小时,抑制率均在80%以上.对DNA 合成的抑制方式可能是模板损伤型.     

广西藤茶提取物TTF抗肿瘤作用的实验研究

观察广西藤茶提取物（简称TTF）及其含药血清抗肿瘤作用,采MTT法,观察含药血清对肉瘤细胞（S180）、肝癌细胞（H22）、白血病细胞株（L1210）细胞增殖的抑制作用;体内试验以荷瘤小鼠实体瘤重、抑瘤率为实验指标评价TTF对S180移植性肉瘤的抑制作用;以荷瘤小鼠存活时间为实验指标评价TTF对H22移植性腹水癌的抑制作用。实验结果表明含药血清在体外对S180细胞、H22细胞和L1210细胞有明显的抑制作用,体内能明显抑制实体瘤重和延长荷瘤小鼠存活时间。证明TTF体内及含药血清具有一定抑制S180、H22、L1210肿瘤细胞增殖及S180、H22诱发的移植性肿瘤作用．     

马齿苋多糖的抗肿瘤活性

研究了马齿苋多糖的抗肿瘤活性。结果表明马齿苋多糖可使小鼠T淋巴细胞数量增加，体外对肝癌细胞SMMC7721的增殖具有一定的抑制作用，体内可使小鼠S180腹水瘤分裂指数显著下降，并能明显抑制小鼠S180移植性实体瘤生长。     

多烯脂肪酸及其硒化物的体外抗癌活性研究

本文采用体外细胞培养技术,对多烯脂肪酸类化合物进行了系统的体外抗癌活性研究,发现多种多烯脂肪酸及其硒化物对小鼠 S_(180)腹水型癌细胞均能产生良好的杀伤作用,其中硒化油酸和硒化亚麻酸的活性为最高.     

双羧型1,8-萘酰亚胺探针与DNA的键合行为及抗肿瘤作用

在合成一系列具有不同亚胺基侧链长度双羧基型1,8-萘酰亚胺探针的基础上,采用红外光谱、紫外可见吸收光谱、荧光光谱、圆二色谱和差热分析试验研究探针与小牛胸腺DNA(Ct-DNA)的键合行为.同时通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)染色法研究化合物对A549(人肺癌细胞)、Hela(人宫颈癌细胞)、Bel-7402(人肝癌细胞)和HL-60(白血病细胞)等细胞株的体外抗肿瘤活性,结果表明a～e探针作为DNA嵌入剂与Ct-DNA作用显示出中性粘合.此外,将a～e探针加入到小牛胸腺DNA(Ct-DNA)的溶液中后,荧光发射谱图中产生新的发射峰,这表明探针嵌入小牛胸腺DNA(Ct-DNA)中.因此,可以将其作为DNA嵌入剂且探针a对A549细胞显示良好的抑制活性,优于阳性对照顺铂.     

亚甲蓝光敏反应对腹水型肝癌细胞DNA的降解作用

亚甲蓝光敏反应对腹水型肝癌细胞（ＨｅｐＡ）ＤＮＡ合成具有明显的抑制作用，对ＤＮＡ分子具有明显的降解作用，降解作用随照光时间的延长而加剧，避光组织细胞ＤＮＡ分子也有一定的降解，但照光组的降解作用明显高于避光组。     

新型脱碳木脂素类化合物合成方法与肿瘤抑制活性研究

利用Mn(Ⅱ)/Co(Ⅱ)/PhP(O)HOR/O2新催化体系合成了一系列新型脱碳木脂素类化合物(2a～2g),并采用MTT比色实验法,研究了所合成化合物体外抗肿瘤抑制活性.分别对人乳腺癌细胞(MCF-7),人肝癌细胞(Bel-7402),人肺癌(A549)和人子宫颈癌细胞(Hela)进行检测.结果表明:化合物2a～2g对4种癌细胞均有较强的抑制作用,尤其是对人肝癌细胞Bel-7402的抑制效果明显,其中化合物2b显示出比相同条件下紫杉醇更好地抗癌抑制活性(IC50:18.9μg/mL),说明所合成的芳基烯二聚化合物2b具有更好的应用前景。     

甘肃武都米仓山红芪研究Ⅲ.红芪多糖的免疫作用及其对荷瘤小鼠淋巴细胞内cAMP,DNA含量的影响

用100、300、400、500及700mg/kg的红芪多糖腹腔注射正常及荷瘤小鼠,结果表明,该剂量能显著提高正常小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力及循环抗体的含量。(100,300mg/kg P<0.01,500,700mg/kg p<0.05),400mg/kg能使接种2×10~3个HA腹水型肝癌细胞的荷瘤小鼠淋巴细胞内cAMP和DNA含量明显增加,并能抑制小鼠AH细胞的增殖,其抑制率为51％(<0.01)。     

文蛤多肽对体外培养人肝癌细胞SMMC-7721的抑制作用

研究了文蛤多肽对体外培养的人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用,结果表明,经5.0μg/mL文蛤多肽处理的体外培养的人肝癌细胞(SMMC-7721)生长缓慢,倍增时间延长,细胞生长抑制率达89.4%;处理后的癌细胞形态发生明显改变,处于G0/G1期的细胞明显增多,而S期和M期细胞减少,出现明显的凋亡峰,凋亡率为22.3%.实验结果表明,文蛤多肽能有效地抑制体外培养肝癌细胞的增殖活动,可通过改变肝癌细胞的形态及细胞周期而明显抑制细胞的增殖.     

白英抗肿瘤作用的实验研究

探讨白英(solanum lyratum thunb)的抗肿瘤作用,采用MTT法观察白英含药血清对人癌A2780、Hela、SGC-7901细胞的体外抑制作用.采用体内试验以荷瘤小鼠实体瘤重、抑瘤率为实验指标评价白英对S180移植性肉瘤的抑制作用;以荷瘤小鼠存活时间为实验指标评价白英对H22移植性腹水癌的抑制作用.白英含药血清均能明显抑制体外培养的A2780、Hela、SGC-7901细胞的生长;白英能明显抑制实体瘤重和延长荷瘤小鼠存活时间.说明白英对体外培养的A2780、Hela、SGC-7901细胞有明显的抑制作用;具有一定抑制S180、H22诱发的移植性肿瘤作用.     

超声激活血卟啉杀伤癌细胞的扫描电镜观察

利用频率为2MHz,强度为0．9W／cm^2的超声(Ultrasound,US)激活血卟啉(Hematoporphyrin deriVatives,HpD)对在体的腹水型艾氏腹水瘤细胞(Ehrlich Ascites Tumor,EAT)和S180(Sarcomal80,S180)细胞进行抑癌作用研究。通过扫描电子显微镜观察处理后细胞形态的变化,结果表明：超声激活血卟琳对艾氏腹水瘤细胞和S180细胞均有明显的杀伤效果,且通过对损伤不同形态的比较,得出S180细胞膜较艾氏腹水瘤细胞膜对于声动力疗法(Sonodynamic Therapy,SDT)更为敏感。     

取代度对硫酸酯化虎奶多糖抗氧化活性的影响

通过对一种真菌虎奶多糖 (HNP)的硫酸酯化修饰 ,合成了取代度分别为 0 .39和 0 .5 5的两种硫酸酯化虎奶多糖S1 HNP和S2 HNP .讨论了S1 HNP和S2 HNP对Fe2 Vc致鼠肝线粒体TBARS含量增加的抑制作用 ,对CCl4 诱导的肝脂质过氧化的保护作用 ,及对CuSO4 Phen Vc H2 O2 DNA体系中·OH导致的DNA损伤化学发光峰的抑制作用差异 .结果表明 ,S1 HNP比S2 HNP具有较高的抗氧化活性     

质酸金的合成及性质研究

为获得透明质酸新的功能,对其进行结构修饰.以氯金酸、透明质酸钠为原料合成质酸金.通过元素分析、冷场扫描电子显微镜、傅里叶变换红外光谱和核磁共振分析对其结构进行了表征,对肺癌细胞A549、肝癌细胞BEL7402增殖影响进行了研究.结果表明,在高剂量下对肝癌细胞BEL7402的增殖有明显的抑制活性,对肺癌细胞A549的增殖有边缘抑制活性.     

Schiff碱Cd(Ⅱ)配合物的合成及体外抗肿瘤活性

合成了2-吡啶甲醛缩苯二胺双Schiff碱Cd(Ⅱ)配合物,通过元素分析和IR对其结构进行了表征.采用MTT法评价配合物体外抗肿瘤细胞增殖活性,通过光谱法和粘度测定法研究生理pH条件下,配合物与DNA的相互作用.结果表明,配合物对人白血病细胞(K-562)、人肝癌细胞(SMMC-7721)、人乳腺癌细胞(MCF-7)均有较强的体外抗肿瘤细胞增殖活性,配合物以部分插入方式与DNA结合.     

基于人皮瓣核酸内切酶抗癌策略的研究进展

人皮瓣内切酶1(human flap endonuclease 1,FEN1)作为一种结构特异型的5′-核酸酶,在DNA复制和修复系统中起着重要的作用.FEN1在多种癌细胞中高表达,与癌症的发生和发展密切相关.癌细胞中某些DNA修复元素的上调是对放化疗策略产生抵抗和耐药的重要原因之一,是癌症治疗的瓶颈.近年来,FEN1的作用机制被逐渐揭示,其在抗肿瘤策略开发中的意义也逐步受到重视.本文综述了FEN1的生物学功能和作用机制以及FEN1在癌症中的作用,从合成致死角度探索FEN1抑制剂抗癌的可能以及FEN1抑制剂的研究进展.     

KLF4沉默与阿霉素诱导的DNA损伤协同抑制肝癌HepG2细胞的生长

探究KLF4沉默与经不同作用浓度阿霉素处理诱导的DNA损伤对肝癌HepG2细胞增殖凋亡的影响及其作用机制.应用RNA干扰技术,采用siRNA转染HepG2细胞以沉默KLF4基因.采用MTT法检测KLF4沉默前后对HepG2细胞增殖的影响,使用流式细胞术检测KLF4沉默前后对HepG2细胞周期变化影响,应用Western blot法检测转染前后HepG2细胞中KLF4蛋白及细胞周期相关蛋白表达变化.Western blot检测到高浓度的阿霉素促进KLF4的表达,并且低浓度的阿霉素可使得细胞停滞在G2/M期,高浓度的阿霉素则使部分细胞凋亡(19.31%).将KLF4沉默后,发现细胞生长变缓,低浓度的阿霉素处理后,细胞随时间增加而出现更多的细胞凋亡;高浓度的阿霉素处理后,细胞数明显减少,更多的细胞发生凋亡(28.89%),且在KLF4沉默前后均发现低浓度阿霉素促进p53与p21表达,高浓度阿霉素抑制其表达.阿霉素诱导的DNA损伤可提高KLF4的表达,KLF4依赖于DNA损伤激活的p53促进p21的表达,进而引起G1/S期细胞周期阻滞.沉默KLF4与阿霉素诱导的DNA损伤可协同抑制肝癌细胞的增殖、促进凋亡,其在肝癌细胞 HepG2中扮演十分重要的角色.