血管紧张素Ⅱ对乳腺癌细胞迁移的影响

乳腺癌是女性发病率高且恶性程度高的肿瘤,肿瘤侵袭转移是导致患者死亡的重要原因,研究与癌细胞转移相关的因子或指标具有重要意义.本实验采用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理乳腺癌细胞MDA-MB-231,可促进肿瘤细胞迁移,增强到1.51倍.Q-PCR检测结果表明,AngⅡ能够明显刺激MDA-MB-231细胞中u PA(2.97倍)和u PAR的表达.因此,AngⅡ刺激乳腺癌细胞u PA和u PAR的表达,可能是AngⅡ促进乳腺癌细胞迁移的原因之一.     

SCP1对人乳腺癌细胞迁移和增殖的影响及其机制

SCP1是一种膜定位的磷酸酶,可以去磷酸化RNA聚合酶Ⅱ并沉默神经元基因.目的:探讨SCP1对人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移和增殖能力的影响,并研究其机制.方法:荧光定量PCR法检测多种癌细胞中SCP1的表达;体外划痕实验检测SCP1对MDA-MB-231细胞迁移能力的影响;Transwell TM细胞侵袭实验检测SCP1对MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响;MTT法检测SCP1对MDA-MB-231细胞增殖能力的影响;Western blot法检测SCP1对细胞信号通路分子p-AKT表达的影响.结果:SCP1多种癌细胞中均有表达;SCP1能抑制MDA-MB-231细胞的迁移及增殖能力;抑制SCP1的表达能显著上调MDA-MB-231细胞p-AKT的表达.结论:SCP1可能通过去磷酸化AKT抑制MDA-MB-231细胞迁移和侵袭.     

青蒿琥酯对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的影响及其可能机制

目的:探讨青蒿琥酯(ART)对人类三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移、侵袭和细胞周期的影响及其可能机制.方法:MTT法检测ART对MDA-MB-231细胞增殖情况的影响,结晶紫染色法观察细胞形态、数量变化;细胞划痕实验及Transwell实验分别检测ART对细胞迁移及侵袭能力的影响;流式细胞术检测ART对细胞周期的影响;Western blotting检测DNA损伤反应通路相关蛋白γH2AX(S139)、phospho-ATM(S1981)、phospho-CHK2(T68)的表达.结果:与对照组相比,实验组MDA-MB-231细胞的增殖受到抑制,并失去原有细胞形态,实验组迁移细胞数量明显减少,侵袭细胞数量显著减少,实验组G2/M期细胞数显著增加,且γH2AX(S139)、phospho-ATM(S1981)、phospho-CHK2(T68)蛋白表达显著增高.结论:ART能够抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭,并使该细胞阻滞于G2/M期,可能与γH2AX(S139)、phospho-ATM(S1981)、phospho-CHK2(T68)等蛋白的激活引起DNA损伤反应通路的激活有关.     

山奈酚诱导三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231中乳腺癌耐药蛋白的表达并下调抗肿瘤药物对MDA-MB-231细胞的杀伤作用

为确定三叶青活性物质山奈酚对三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)的影响及其作用的分子机制,通过定量PCR的方法检测TNBC临床标本及MDA-MB-231细胞中孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)的表达情况;通过荧光素酶报告基因活性检测确定山奈酚对MDA-MB-231细胞中PXR转录因子活性的影响;通过MTT(四唑盐)方法、裸鼠皮下成瘤方法研究了山奈酚以及抗肿瘤药物卡铂、维利帕尼以及拉帕替尼等对MDA-MB-231细胞的抗肿瘤作用。结果表明:PXR在TNBC临床标本以及MDA-MB-231细胞中有明确表达;山奈酚能够诱导MDA-MB-231细胞对抗肿瘤药物卡铂、维利帕尼以及拉帕替尼等对MDA-MB-231细胞的杀伤作用;山奈酚能够诱导MDA-MB-231中PXR的转录因子活性以及PXR下游基因乳腺癌的表达;使用小干扰RNA(small interfere RNA,siRNA)抑制乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)的表达能够逆转山奈酚诱导的抗肿瘤药物耐药。可见,山奈酚诱导TNBC细胞MDA-MB-231中乳腺癌耐药蛋白的表达并下调抗肿瘤药物对MDA-MB-231细胞的杀伤作用。     

七叶皂苷对乳腺癌细胞MDA-MB-231和T-47D增殖的影响

以人乳腺癌细胞系MDA-MB-231和T-47D为研究对象,通过MTT方法,检测不同浓度七叶皂苷(0、5、10、15、20、25、30、35、40、45μmol/L),对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231和T-47D体外增殖的影响。结果表明:不同浓度七叶皂苷处理MDA-MB-231细胞,发现七叶皂苷对MDA-MB-231肿瘤细胞没有明显的抑制作用。七叶皂苷可明显抑制人乳腺癌T-47D细胞的生长,并且呈现明显的剂量和时间依赖性,表明七叶皂苷对乳腺癌T-47D细胞具有抑制作用。     

组蛋白乙酰转移酶p300对人乳腺癌细胞迁移的影响

在人乳腺癌细胞MDA-MB-231中转染p300表达质粒过表达p300,及利用si RNA干扰技术下调p300的表达,以此研究组蛋白乙酰转移酶p300对肿瘤细胞迁移的影响.体外细胞划痕实验表明,过表达p300可以促进MDAMB-231细胞的迁移.RT-PCR和免疫印迹实验(Western blot)结果表明,过表达p300导致肿瘤迁移相关基因MYL9、CYR61和MYH9的m RNA和蛋白表达水平的上升.与过表达p300相反,干扰p300的表达引起肿瘤迁移相关基因MYL9、CYR61和MYH9的m RNA和蛋白表达水平的下调.     

整合素α2β1对肝癌细胞粘附与趋化行为的影响

采用微吸管技术,研究整合素α2β1对肝细胞癌（HCC）细胞SMMC-7721与Ⅳ型胶原衬表面粘附力特性和该细胞对Ⅳ型胶原趋化行为的影响．观察Anti-α2、Anti-β1对SMMC-7721细胞与Ⅳ型胶原裱衬表面的粘附力的影响;采用双微吸管实验法,观察SMMC-7721细胞伪足形成过程以及Anti-α2、Anti-β1对SMMC-7721细胞伪足形成的影响．利用流式细胞仪对SMMC-7721细胞表面整合素α2、β1亚单位的表达进行分析．结果表明,SMMC-7721细胞与5μg／mL Ⅳ型胶原裱衬表面之间的粘附力为952±134（×10^-10 N,n=60）,加入5μg／mL Anti-α2粘附力减小到605±128（×10^-10 N,n=60）;加入10μg／mL Anti-α2时粘附力减小到579±57（×10^-10 N,n=50）．加入5μg／mL Anti-β1粘附力减小到449±119（×10^-10 N,n=60）;加入10μg／mL Anti-β1时粘附力减小到220±78（×10^-10 N,n=55）．双微吸管趋化实验表明：两侧微吸管加入相同浓度Ⅳ型胶原,细胞向两侧微吸管均有伪足形成;在此基础上,微吸管分别加入Anti-α2、Anti-β1的一侧,SMMC-7721细胞伪足生长曲线呈现明显的抑制,而未加入抗体的微吸管一侧与加入的对侧相比,该侧细胞的伪足明显增加．流式细胞仪分析表明,所研究细胞整合素α2、β1亚单位表达率达分别为23．17％和95．78％．上述结果表明,整合素α2β1是联系SMMC-7721肝癌细胞与Ⅳ型胶原裱衬表面粘附以及SMMC-7721细胞对Ⅳ型胶原趋化性伪足形成的重要受体基础．     

矢车菊素-3-葡萄糖苷抑制环氧丙酰胺诱导的MDA-MB-231细胞内谷胱甘肽的降低

为探讨食源性成分降低丙烯酰胺及主要致毒代谢物环氧丙酰胺对人体的危害作用,利用比色法、酶活性检测及免疫分析等方法,从细胞谷胱甘肽及其相关酶解毒的角度,研究了不同浓度的矢车菊素-3-葡萄糖苷对环氧丙酰胺引起的人类乳癌细胞MDA-MB-231毒性的影响. 结果表明,与环氧丙酰胺单独处理的细胞相比,矢车菊素-3-葡萄糖苷预处理后,能够显著降低细胞毒性及胞内活性氧水平,明显提高细胞内还原型谷胱甘肽含量,抑制谷胱甘肽过氧化物酶与谷胱甘肽S转移酶活性的升高,并且提高两种酶的蛋白表达量. 矢车菊素-3-葡萄糖苷对环氧丙酰胺引起的MDA-MB-231细胞毒性具有明显的抑制作用.      

5十七烷基间苯二酚对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用

为研究5-十七烷基间苯二酚(AR-C17)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的作用及其潜在机制,采用CCK-8方法检测不同处理下的细胞存活率变化;DCF-DA荧光探针法检测活性氧(reactive oxygen species, ROS)变化情况;流式细胞术测定胞内肿瘤增殖标记物Ki-67的表达,细胞凋亡的变化,线粒体膜电位的变化及自噬体的形成情况;蛋白印迹法检测Bax、Bcl-2、LC3-Ⅱ等凋亡、自噬相关蛋白的表达情况。结果表明,与对照组相比,AR-C17显著抑制了MDA-MB-231细胞存活率,促进胞内ROS的生成,降低肿瘤增殖标志物Ki-67的表达,降低线粒体膜电位,上调Bax/Bcl-2的蛋白表达比率,增加活性Caspase的表达量,诱导MDA-MB-231细胞发生线粒体途径的凋亡;同时,AR-C17能够增加LC3-Ⅱ蛋白表达量,促进自噬体形成,诱导细胞发生自噬;此外,采用自噬抑制剂与AR-C17共同作用能够降低细胞存活率,进一步促进细胞凋亡。研究结果表明,AR-C17能够诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞发生凋亡和自噬,达到抑制乳腺癌细胞增殖的作用。     

低氧条件下巨噬细胞分泌CCL22促进三阴乳腺癌转移

三阴乳腺癌(Triple Negative Breast Cancer, TNBC)是乳腺癌中恶性程度最高的一种亚型，表现为很高的转移潜能。巨噬细胞，即肿瘤相关巨噬细胞(Tumor-Associated Macrophages, TAM)，在促进TNBC转移中起了重要作用。乳腺癌作为一种实体肿瘤，往往处于缺氧环境中。低氧环境能够促进癌细胞的转移，然而低氧环境中巨噬细胞在促进肿瘤转移中的作用仍然不清楚。在该研究中，THP1细胞被诱导成TAM，经过缺氧培养后，通过Transwell实验检测其促进三阴乳腺癌细胞BT-549和MDA-MB-231的细胞迁移能力；通过尾静脉注射，将MDA-MB-231细胞移植于祼鼠体内，CT扫描，分析了TAM促进TNBC细胞的器官转移能力；通过ELISA实验检测低氧对TAM分泌的肿瘤转移相关因子的影响，通过GDSC在线软件分析了CCL22受体CCR4和其他CCR在乳腺癌组织与正常组织中表达的差异。结果表明低氧条件下巨噬细胞通过分泌CCL22的表达来促进三阴乳腺癌细胞迁移:经过缺氧培养后的TAM显著增强了TNBC细胞迁移能力，以及促进癌细胞在体内向肺转移；低氧诱导TAM分泌CCL22；CCL22受体CCR4在乳腺癌组织中的表达显著高于在正常组织中的。     

关于农业区划地图集中的统一协调问题

图集的统一协调,对图集质量有很大影响。本文是作者在编制北京市农业区划地图集的实践基础上,根据地图信息传输论的观点,对农业区划地图集的统一协调的内容及方法进行了探讨。试图总结编制这类图集的统一协调模式,以供读者编图时参考。     

“真空的真空”的存在性问题

许多科学家包括诺贝尔奖获得者李政道教授都预言,真空是未来物理学的一个重要研究对象.十七世纪的伽利略时代人们曾讨论过"真空"是否存在的问题.当时的学术界分成两派,一派以帕斯卡为代表,认为真空存在,另一派以笛卡尔为代表,认为真空不存在,最后实验证明"真空存在派"正确.现代研究表明,真空并非一无所有,这样就产生了一个新的问题"排除了真空物质后的空间",即"真空的真空"是否存在.本文探讨了与"真真空"有关的问题,提出了一些观测实验方法,这些方法可以帮助我们最终解答"真真空"的存在性问题.     

民间法正义观的转型

研究了国家法的抽象正义观与民间法的情理正义观,认为西方国家法的抽象正义观与东方民间法的情理正义观存在实质的不同,原因在于思维方式、超验与经验传统、政治结构的差别。在现代法治理念下,传统民间法所代表的正义观将向混合正义观转型,西方法治所代表的国家法抽象正义观是其骨架。     

人-自观念演进的否定之否定

在人与自然界的关系的演进过程中,形成了与不同文明时期相适应的人-自观念。从＂天人合一＂到＂人定胜天＂再到＂和谐共生＂,这是人-自观念演进的肯定、否定、否定之否定的辩证发展过程,也是一个合乎规律的过程,它们都是时代的产物,都包含着不同程度的合理的因素,我们必须对它们进行具体的辩证的分析。     

老年人生活空间移动性影响要素研究进展

 老年人生活空间移动性是老年人在日常生活中能动生活状态的重要表征。在梳理老年人生活空间移动性相关概念、测度方法基础上，分析了物质环境要素和非物质环境要素对老年人生活空间移动性的影响；提炼出有效支持老年人生活空间移动性的中观环境规划、微观环境设计和政策文化扶助层面的策略；指出了老年人生活空间移动性的研究建议和发展方向。     

行政机关违法设定许可的法律责任探析

对于行政许可违法的法律责任问题，人们往往是从行政许可实施违法的角度进行研究，而对于设定违法及其责任追究的探讨却相对薄弱。然而。行政许可设定一旦违法，其对相对人和社会公共利益的损害将会更大，因此，对许可设定的违法及其责任问题进行研究，以避免违法行政行为的发生，促进政府依法行政，不仅必要而且是非常有意义的。     

曲面"侧"概念的"参照物"理解法

曲面“侧”是一个重要而难以理解的概念,本文对曲面“侧”概念的讲授方法进行了探讨,给出了曲面“侧”概念的“参照物”理解法,通过实践证明,效果良好。     

关于一维非自治时滞系统点态退化一例

给出了一维非自治时滞系统点态退化的一个例子,拓宽了该领域的研究。     

动量守恒定律和动量矩守恒定律的正确表述

现行力学教材和普通物理教材大都把动量守恒定律和动量矩守恒定律视为质点组动量定理和动量矩定理的推论，忽视了守恒星的本质意义，是不正确的．本文绘出正确表述．