芦荟多糖对荷瘤小鼠肿瘤细胞钠泵的影响

报道了库拉索芦荟多糖、木立多糖对S1 80 小鼠肿瘤细胞膜Na+ ,K+ -ATPase的活性影响。结果表明 ,二者均能明显抑制荷瘤小鼠肿瘤细胞膜上Na+ ,K+ -ATPase的活性。芦荟多糖的这一作用改变了荷瘤小鼠细胞膜的物质、能量平衡 ,进而降低了肿瘤细胞的恶性程度。     

羊栖菜多糖对荷瘤小鼠红细胞膜Na+,K+-ATPase活性的影响

报道了羊栖菜多糖 （SFPS）对S180A小鼠,EAC小鼠,L615 小鼠红细胞膜Na+,K+-ATPase的活性的影响。结果表明：SFPS能明显抑制S180A小鼠,EAC小鼠,L615小鼠红细胞膜Na+,K+-ATPase的活性。本文结果提示,SFPS 的这一作用可能是其促进荷瘤小鼠红细胞免疫功能的机理之一。     

秦皮乙素对S180小鼠肿瘤细胞膜功能的影响

研究秦皮乙素对S_(180)小鼠肿瘤细胞膜功能的影响.采用抑瘤实验检测秦皮乙素对S_(180)小鼠体内抗肿瘤活性;采用荧光光度法检测秦皮乙素对S_(180)小鼠肿瘤细胞膜流动性的影响;采用比色法检测秦皮乙素对S_(180)小鼠肿瘤细胞膜Na~+,K~+-ATPase和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase活性、含唾液酸量、封闭度的影响.秦皮乙素各组小鼠平均瘤重均低于阴性对照组,均可降低肿瘤细胞膜流动性、Na+,K+-ATPase和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase活性和膜封闭度,均可抑制肿瘤细胞膜唾液酸的生成.秦皮乙素抑制肿瘤细胞的生长与改变肿瘤细胞膜功能有关.     

龙葵碱对肿瘤细胞膜ATP酶活性的影响

荷瘤小鼠分为治疗组(37．50mg／kg、18．75mg／kg、9．37mg／kg)和对照组(生理盐水组、环磷酰胺组30mg／kg),分别测定各组肿瘤细胞膜的Na^ ,K^ -ATPase及Ca^2 ,Mg^2 -ATPase活性．结果表明龙葵碱(37．50mg／kg、18．75mg／kg)对S180小鼠及H22小鼠肿瘤细胞膜Na^ ,K^ -ATPase及Ca^2 ,Mg^2 -ATPase活性均有明显的抑制作用,并且其抑制作用呈量效正相关．因此龙葵碱这一作用可能是其抗肿瘤作用机理之一．     

姜黄素对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响

研究姜黄素对S180和H22荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响.观察姜黄素对荷瘤小鼠红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力;观察姜黄素对荷瘤小鼠红细胞免疫调节因子活性的影响;采用DPH荧光探针,用荧光偏振法测定荧光偏振度(P),并计算膜的微黏度(η)研究红细胞膜脂流动性(LFU).姜黄素能对两种荷瘤小鼠均具有非常显著的抑瘤作用;能够升高两种荷瘤小鼠的红细胞黏附肿瘤细胞的花环率;显著提高两种荷瘤小鼠红细胞C3b受体花环促进率,降低其抑制率;提高两种荷瘤小鼠的红细胞膜的流动性.姜黄素可能是通过提高两种荷瘤小鼠红细胞免疫调节因子活性及红细胞膜脂流动性.从而恢复荷瘤小鼠红细胞免疫功能进而达到抗肿瘤目的.     

3种仙人掌多糖抗肿瘤作用的研究

研究3种仙人掌多糖对S180、H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用.通过腹腔注射给药,以抑瘤率、生命延长率及胸腺指数和脾指数为指标比较3种仙人掌多糖对荷瘤小鼠(S180和H22)的抑瘤作用.结果表明,3种多糖(食用仙人掌、药用仙人掌、仙人球)对S180荷瘤小鼠肿瘤有抑制作用,最大抑瘤率分别为46 38%,33 82%,36 23%;其对H22荷瘤小鼠有延长存活时间的作用,最大生命延长率分别为56 98%,45 53%,78 89%;另外,除药用仙人掌多糖低剂量组(50mg/kg)的胸腺指数及脾指数与生理盐水组无差异外(P>0 05),其他各多糖组的胸腺指数及脾指数均与生理盐水组及5-Fu组有显著差异(P<0 05,P<0 01).     

亮菌多糖对S180荷瘤小鼠免疫功能的研究

通过对荷瘤小鼠腹腔注射亮菌多糖后，观察其对荷瘤小鼠淋巴细胞增殖反应、NK细胞活性及对IL-1、IL-2、TNF-α、IFN-γ诱生的影响.研究结果表明：亮菌多糖能够显著提高荷瘤小鼠NK细胞杀伤活性、对ConA刺激的小鼠淋巴细胞有明显的促进作用，提高荷瘤小鼠脾细胞产生IL-2的能力；促进荷瘤小鼠机体细胞分泌TNF-α；明显提高荷瘤小鼠血清中IFN-γ的含量.提示亮菌多糖可通过调节机体免疫功能而间接起到抗肿瘤的作用.     

库拉索芦荟多糖对S180小鼠红细胞膜脂流动性的影响

目的：研究库拉索芦荟多糖对S180荷瘤小红细胞膜脂流动性的影响。方法：采用荧光分光光度法进行研究，结果：库拉索芦荟多糖可使荷瘤小鼠红细胞膜微粘度下降，膜流动性升高。结论：库拉索芦荟多糖可以改善荷瘤机体的血液循环，提高红细胞免疫粘附肿瘤细胞的能力。     

秦皮乙素对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响

研究秦皮乙素对S_(180)荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响,探讨秦皮乙素红细胞免疫抗肿瘤机制.采用体内移植S_(180)肿瘤细胞株复制S_(180)荷瘤小鼠模型.以红细胞免疫花环实验检测红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力;采用分光光度法测定荷瘤小鼠红细胞膜唾液酸含量、Na~+,K~+-ATP酶和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性.采用Western blot测定带3蛋白含量.结果表明:秦皮乙素能够增强S_(180)荷瘤小鼠红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力;增加红细胞膜唾液酸含量及带3蛋白含量;提高红细胞膜Na~+,K~+-ATP酶和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性.秦皮乙素可能通过改善S_(180)荷瘤小鼠红细胞膜的功能状态,提高膜的稳定性,增强红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力,从而发挥其抗肿瘤作用.     

龙葵多糖对荷瘤小鼠脾指数和胸腺指数的影响

研究龙葵多糖对荷瘤小鼠脾指数和胸腺指数的影响,从免疫学角度初步探讨龙葵多糖的抗肿瘤药效学作用.实验采用MTT法观察龙葵多糖对Hep G-2和SGC-7901两种人肿瘤细胞的生长抑制作用.测定S180小鼠瘤重,H22荷瘤小鼠生存时间以及胸腺指数、脾指数等.实验结果表明龙葵多糖对Hep G-2细胞和SGC-7901细胞的IC50分别为189.60μg/m L和186.56μg/m L.龙葵多糖能够显著降低S180荷瘤小鼠平均瘤重,与阴性对照组比较具有显著性差异(P0.01),龙葵多糖能明显延长H22荷瘤小鼠的生存时间(P0.05或P0.01),显著提高荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数(P0.05或P0.01).表明龙葵多糖的肿瘤作用是通过改善机体免疫力实现的,而不是通过细胞毒作用发挥的.     

芦荟多糖对荷瘤小鼠肿瘤细胞膜功能的影响

研究芦荟多糖对荷瘤小鼠肿瘤细胞膜功能的影响.采用荧光分光光度法、SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳以及唾液酸试剂盒分别测定库拉索和木立2种芦荟多糖对S180小鼠肿瘤细胞膜脂流动性、膜蛋白及唾液酸含量的影响.结果表明,2种芦荟多糖各剂量组均能不同程度地降低S180小鼠肿瘤细胞膜脂流动性、膜交联蛋白百分比含量和唾液酸的含量,且两种多糖中、高剂量组具有显著性(P<0 05或P<0 01).提示,芦荟多糖对S180小鼠肿瘤细胞膜功能具有抑制作用,提示其可能为芦荟多糖发挥抗肿瘤作用的主要机制之一.     

还生口服液抗癌作用机制的研究

报道了还生口服液对荷瘤小鼠（Ｓ１８０、ＥＡＣ、Ｌ６１５）癌细胞膜、红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响和对荷瘤小鼠红细胞膜免疫功能的影响。结果表明，还生口服液可显著抑制癌细胞膜、荷瘤小鼠红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的活性，同时可显著提高荷瘤小鼠红细胞膜的免疫功能，可使红细胞免疫复合物花环率（ＲＦＩＲ）降低，而使红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲＲ）、红细胞Ｃ３ｂ受体花环促进率（ＲＦＥＲ）显著提高。本文结果揭示，还生口服液抗癌作用机制有部分是通过抑制癌细胞膜，荷瘤机体红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的活性，提高荷瘤机体红细胞免疫功能完成的。     

过度训练对红细胞膜结构和功能影响的实验研究

为进一步探讨过度训练的发生机制,采用建立一般训练和过度训练动物模型,应用荧光法和比色法分别测定了过度训练后红细胞膜MDA含量、红细胞变形性、Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性以及红细胞膜总磷脂、胆固醇含量及其比值.结果显示:与对照组相比,MDA含量在运动后即刻显著升高(P<0.01);红细胞变形性显著下降(<0.05;P<0.01),Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase活性显著下降(P<0.05),红细胞膜总磷脂显著下降(P<0.05),红细胞膜上胆固醇在运动后即刻显著低于对照组(P<0.01),红细胞膜上胆固醇/磷脂比值在运动后即刻显著低于对照组(P<0.05),相关分析表明,红细胞的变形性与红细胞膜上MDA含量呈显著负相关(P<0.05).结果揭示:过度训练运动引发的自由基产生的脂质过氧化对红细胞膜结构有损害,使Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase活性下降,红细胞膜上的磷脂和胆固醇含量以及其比值降低,致使红细胞变形性下降,可能是造成过度训练后红细胞功能下降的重要原因之一.     

Role of intracellular Ca2+ sequestration in beta-adrenergic relaxation of a smooth muscle.

Various mechanisms have been proposed for beta-adrenergically mediated relaxation of smooth muscle. All theories suggest the involvement of cyclic AMP as a second messenger: beta-agonists stimulate adenylate cyclase which converts ATP to cyclic AMP and protein kinase, activated by cyclic AMP, is then thought to catalyse a protein phosphorylation that leads to a reduction in free Ca2+, thus effecting relaxation. How this last step is accomplished is much debated, but the following possibilities are currently considered as the mechanisms responsible for cyclic AMP-induced reduction of cytoplasmic Ca2+: activation of a Ca2+-ATPase in the plasma and/or sarcoplasmic reticulum membranes which lowers cytoplasmic [Ca2+] in a direct manner or stimulation of (Na+-K+)ATPase in the cell membrane which may indirectly effect Ca2+ extrusion. Among the hypotheses suggested, those of Ca2+ sequestration by the sarcoplasmic reticulum and of Ca2+ extrusion across the cell membrane are consistent with each other if it is assumed that both processes are effected by a cyclic AMP-sensitive Ca2+-ATPase. However, quite a different mechanism is implied by involving the Na+-K+ pump and Na+-Ca2+ exchange carrier. In this report, we present evidence that suggests intracellular Ca2+ sequestration is the mechanism involved.     

木麻黄幼苗小枝质膜离子泵活性对酸雨的响应

对模拟pH4.5～2.5酸雨胁迫3个月后木麻黄幼苗小枝质膜离子泵活性测定结果表明,木麻黄幼苗嫩枝质膜H -ATPase和Ca2 -ATPase对酸雨非常敏感,常随酸雨强度的加大其活性受愈来愈强的抑制.pH4.5～2.5酸雨处理使质膜H -ATPase活性被抑制76.64%～85.88%,而Ca2 -ATPase活性仅为对照的14.12%～4.7%.在pH3.0酸雨处理组,质膜H -ATPase和Ca2 -ATPase活性均出现反弹升高.酸雨对质膜H -ATPase和Ca2 -ATPase活性所产生的相似作用,体现出质膜H -ATPase和Ca2 -ATPase对酸雨胁迫信号具有某种程度上相同的活性响应调节机制.     

头孢噻肟对人外周血淋巴细胞钙信号转导作用的研究

以人外周血淋巴细胞为模型,利用稳态荧光法研究该模型在外源药物头孢噻肟刺激下,细胞钙稳态的变化,同时考察了钙-ATP酶活性与钙稳态之间的关系.研究发现,在低浓度组的头孢噻肟钠(0.005 g/L)刺激下,淋巴细胞内钙离子浓度略有增加,而胞外的钙离子浓度几乎没有发生变化.当药物浓度继续增加,胞内钙离子浓度逐渐减少,药物浓度与胞内钙离子浓度呈现出一定的剂量效应关系.不同药物处理组的钙-ATP酶活性与对照组相比均降低,呈现出一定的剂量-效应关系.     

Direct addition of insulin inhibits a high affinity Ca2+-ATPase in isolated adipocyte plasma membranes.

The mechanism by which insulin regulates cellular metabolism remains unknown although indirect evidence suggests that alterations in intracellular calcium are important. More specifically, it has been proposed that insulin triggers an increase in intracellular calcium which is responsible for the subsequent modification of metabolic activities. The cell maintains a large electrochemical gradient for ionised calcium between the cytoplasm (less than 10(-6) M, as determined for muscle and nerve) and the extracellular environment (less than 10(-3) M). The plasma membrane may, therefore, be important in the regulation of calcium homeostasis, as a slight alteration in the processes maintaining this gradient could result in marked changes in cytoplasmic calcium. One such process is the active extrusion of calcium from the cell by a high affinity calcium-stimulated ATPase (Ca2+-ATPase). Such a mechanism has been well established in red cells and is postulated in nerve, liver and muscle. We have identified a high affinity Ca2+-ATPase in a plasma membrane-enriched subcellular fraction isolated from rat adipocytes which may provide the enzymatic basis for a calcium extrusion pump. We demonstrate here that the Ca2+-ATPase is specifically inhibited by the direct addition of physiological concentrations of insulin to the direct addition of physiological concentrations of insulin to the isolated plasma membranes. This effect suggests that direct regulation of calcium homeostasis may represent an important event in the mechanism of action of insulin.