转化生长因子-β1与硒蛋白P在慢性应激性抑郁发生中的作用及关系

为了研究慢性应激性抑郁发生中海马转化生长因子β1(transforming growth factor beta–1,TGF-β1)和硒蛋白P的作用及其关系,实验通过建立慢性不可预见性温和应激(Chronic Unpredictable Mild Stress,CUMS)动物抑郁模型,同时海马内微量注射TGF-β1以及TGF-β1型受体激酶抑制剂LY-364947,然后测量大鼠体重变化率,并通过糖水消耗以及旷场实验、悬尾实验检测大鼠行为变化,运用Elisa、Western blot分别检测大鼠海马组织内TGF-β1和硒蛋白P的含量变化.结果显示,与正常对照组相比,CUMS组大鼠表现出明显的抑郁样行为,海马组织内TGF-β1含量升高,硒蛋白P表达下降;正常大鼠海马内注射TGF-β1并不导致抑郁样行为,相反,CUMS同时海马内注射TGF-β1能逆转应激导致的抑郁样行为;正常和CUMS大鼠海马注射TGF-β1均能明显抑制硒蛋白P的表达;而应激的同时注射TGF-β1型受体激酶抑制剂LY-364947同样具有抗抑郁效应,此时硒蛋白P表达较CUMS组明显升高.以上结果表明:海马TGF-β1和硒蛋白P参与了应激性抑郁的发生;硒蛋白P对海马可能具有保护作用,TGF-β1通过TGF-β1型受体抑制硒蛋白P表达可能是导致抑郁发生的途径之一,而TGF-β1抗抑郁作用可能是经过TGF-β1型受体以外的其他途径实现.     

叶酸对PCPA模型大鼠的抗抑郁作用

基于对氯苯丙氨酸(PCPA)抑郁模型,将60只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组和叶酸组(50mg/kg,75mg/kg),通过悬尾、强迫游泳实验和糖水消耗量实验评价大鼠抑郁行为,探究了叶酸的抗抑郁效果及其作用机制。采用高效液相色谱法(HPLC)测定大鼠体内血清皮质酮及脑组织中5-HT神经递质的含量。结果显示,PCPA模型大鼠情绪低落,不动时间明显增加(P0.05);血清中皮质酮含量显著上升(P0.05),联合皮质和海马脑区的5-HT含量均显著下降(P0.05)。叶酸可以显著缓解以上变化(P0.05或P0.01),叶酸对PCPA模型的抗抑郁作用可能与降低大鼠血清皮质酮含量,进而提高前额叶联合皮质与海马5-HT水平有关。     

白术内酯Ⅲ对痴呆大鼠学习记忆能力及海马Bcl-2表达的影响

采用大鼠双侧侧脑室注射Aβ1-42建立老年痴呆动物模型,通过Morris水迷宫行为实验、海马乙酰胆碱酯酶(AChE)活性生化测定及海马凋亡抑制基因Bcl-2表达Western Blot检测,研究了白术内酯Ⅲ(AtractylenolideⅢ,ATLⅢ)对痴呆大鼠学习记忆能力的影响.结果表明:与模型组相比,ATLⅢ中、高剂量组的逃避潜伏期显著缩短(P0.01),在原平台象限的停留时间显著延长(P0.01),海马AChE活性显著降低(P0.05),Bcl-2表达显著增高(P0.05,P0.01).结果提示白术内酯Ⅲ可显著改善痴呆大鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制AChE活性及上调海马Bcl-2基因的表达有关.本研究对于神经保护作用药物的开发具有重要的临床意义.     

耳针对脑缺血后睡眠剥夺大鼠下丘脑单胺类神经递质和细胞因子IL-1β的影响

目的:通过观察耳针对脑缺血后睡眠剥夺大鼠下丘脑单胺类神经递质和细胞因子IL-1β的影响,探讨耳针治疗卒中后失眠的作用机制.方法:取SPF级Wistar雄性大鼠,用Zea Logna等报道的大脑中动脉栓线法(MCAO)制备大脑中动脉闭塞再灌注模型,模型成功后将动物随机分为对照组、模型组、安定组和耳针组4组,再对除对照组外的其他3组动物腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)造成脑缺血后睡眠剥夺大鼠模型,安定组每日腹腔注射安定,耳针组取耳穴神门(TF4)进行皮内针埋藏,均连续治疗7 d.采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测下丘脑单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、5-羟引哚乙酸(5-HIAA)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和白介素-1β(IL-1β)的含量.结果:与对照组相比模型组大鼠下丘脑5-HT、5-HIAA和IL-1β含量减低(P0.05),DA、NE含量显著升高(P0.01);与模型组相比安定组与耳针组大鼠下丘脑5-HT和IL-1β含量显著升高(P0.01),DA、NE含量显著降低(P0.01).结论:耳针治疗卒中后失眠可能通过提高机体下丘脑5-HT、5-HIAA及细胞因子IL-1β含量,降低NE和DA的含量以调节和改善睡眠.     

ERK通路对TGF-β1介导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用

为研究不同浓度TGF-β1、不同作用时间对体外培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响,并在此基础上探讨ERK信号转导通路在TGF-β1介导的大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用.取大鼠胸主动脉,用贴块法进行原代培养,取3～5代细胞.分别施加不同浓度TGF-β1(0、0.01、0.1、1、10ng/mL)作用24h和10ng/mL TGF-β1作用不同的时间(0、8、12、16、20、24h),用MTT法测定各组细胞吸光值,确定TGF-β1作用浓度和时间.再取生长正常的细胞,分四组:对照组,TGF-β1组,ERK阻断剂组和 TGF-β1 ERK阻断剂组.继续培养24h后,用MTT法测细胞的增殖活性.TGF-β1浓度≥1 ng/mL作用24h时吸光值明显低于对照组(P＜0.05),10ng/mL TGF-β1作用时间≥12h时吸光值明显低于对照组(P＜0.05),10ng/mL TCF-β1作用时间≥12h时吸光值明显低于对照组(P＜0.05);与对照组相比,其他三组吸光值均明显降低(P＜0.05),ERK阻断剂组吸光值低于TGF-β1组(P＜0.0 5).TGF-β1呈浓度依赖和时间依赖方式抑制体外培养的血管平滑肌细胞的增殖,ERK信号转导通路可能不参与TGF-β1介导的大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用.     

新生大鼠海马神经干细胞缺血再灌注实验模型建立

目的 探讨建立新生大鼠海马神经干细胞体外缺血再灌注模型.方法 体外细胞培养采用无血清培养,实验分为模型组和对照组,模型组采用氧糖剥夺(OGD)法模拟在体缺血,应用MTT法检测海马神经干细胞的OD值.结果 细胞OGD处理后,不同时间点的细胞活性与正常对照组比较,最初活性升高,随后活性下降,4h、6h显著差异(P<0.05),有明显统计学意义.结论 此方法建立的细胞体外缺血再灌注模型结果可靠,能应用于实验研究.     

北五味子木脂素对酒精性肝损伤小鼠免疫功能的影响

目的观察五味子木脂素对小鼠淋巴细胞亚群和自然杀伤细胞(NK细胞)的影响.方法应用五味子木脂素高、中、低3个剂量治疗酒精性肝损伤小鼠,联苯双酯对照,观察其对小鼠脏器系数、体液免疫功能、淋巴细胞增殖以及NK细胞活性的影响,利用流式细胞仪和MTT法检测其对淋巴细胞亚群、NK细胞的影响.结果五味子木脂素中剂量组胸腺、脾脏系数明显增加,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05);五味子木脂素中剂量组能显著降低CD8+水平,提高CD3+,CD4+水平及CD4+/CD8+比值,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05);五味子木脂素中剂量能提高NK细胞活性和T,B淋巴细胞增殖能力,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05).结论五味子木脂素能够增强酒精性肝脏损伤小鼠的免疫功能.     

辛伐他汀对大鼠肝纤维化的影响及其作用机制

 观察辛伐他汀对大鼠肝纤维化的影响并探讨其机制。60只健康的睡眠剥夺（Sleep Deprivation,SD）大鼠随机分为对照组、模型组和药物组。模型组和药物组,大鼠皮下注射四氯化碳（CCl4）油溶液造模,药物组造模同时给予辛伐他汀灌胃（5mg·kg-1·d-1）至实验结束;对照组给予等量的橄榄油皮下注射。8周后处死所有动物,全自动生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）活性,苏木精-伊红染色观察肝组织病理学改变,免疫组织化学法检测各组肝组织中I、III型胶原及转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达情况。结果表明,与模型组相比,药物组大鼠肝脏炎症反应和纤维化较轻,I、III型胶原及TGF-β1的表达显著减少（P<0.05）,血清ALT、AST水平降低（P<0.05）。由此得出,辛伐他汀可以减轻肝纤维化程度,其机制可能与抑制TGF-β1和I、III型胶原表达有关。     

红参松花粉片对阿尔茨海默症大鼠空间学习记忆能力及海马神经细胞凋亡的影响

通过Aβ25-35 联合D-半乳糖诱导,建立实验性大鼠阿尔茨海默症 (Alzheimer’s disease,AD)模型,采用Morris水迷宫实验,评估红参松花粉片对AD模型大鼠学习记忆能力和海马神经细胞凋亡的影响．同时,运用Western blot、RT-qPCR及TUNEL法,检测AD模型大鼠海马神经细胞中BCL2、BAX、p-AKT及p-GSK3β的含量．研究表明:与模型组相比,红参松花粉片高剂量组能显著缩短模型大鼠逃脱潜伏期和游泳距离 (P<0.05),显著增加搜索时间百分比 (P<0.05);红参松花粉片高、低剂量给药组上调了AD模型大鼠海马神经细胞中Bcl-2、p-AKT及p-GSK3β的表达,下调了BAX的表达,显示AD模型大鼠海马神经细胞凋亡过程明显减缓,说明红参松花粉片能改善AD模型大鼠学习记忆的能力,对海马神经凋亡起到了一定的抑制作用．      

人参皂苷CK对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨人参皂苷CK对糖尿病大鼠肾脏的保护机制.方法选择雄性Wistar大鼠,以高脂饲料喂养,并给予小剂量链尿佐菌素(STZ),诱导产生2型糖尿病大鼠模型(T2DM).将T2DM大鼠随机分为模型组、CK高剂量组(10.5 mg/kg)和CK低剂量组(5.25 mg/kg),并分别给予灌胃,正常对照组喂普通饲料,模型组及给药组喂高脂饲料.药物干预7周后,采集大鼠血清与肾组织,测定血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、血肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力; HE染色观察肾组织病理变化; Western blot法检测肾组织中TGF-β1蛋白的表达,将结果进行统计学分析.结果与正常对照组比较,模型组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、血清BUN、UA、Scr、MDA含量、TGF-β1蛋白表达量升高,HDL-C、GSH含量降低,SOD,GSH-PX活力降低(P0.05);给药后,CK高、低剂量组与模型组比较,空腹血糖、TC、TG、LDL-C、BUN、UA、Scr、MDA含量降低,TGF-β1蛋白表达量降低,HDL-C、GSH含量升高,SOD、GSH-PX活力升高,(P0.05).结论人参皂苷CK能通过增强大鼠肾组织的抗氧化能力,增强肾小球滤过功能,促进肾组织结构恢复,抑制肾组织中TGF-β1的表达,从而降低血糖,调节血脂,减少TGF-β1对肾组织结构的损伤.     

能量可控陡脉冲对荷瘤大鼠免疫功能的影响

采用细胞悬液注射法建立Wistar大鼠皮下瘤模型,研究能量可控陡脉冲(ECSP)对荷瘤大鼠免疫功能的影响.ECSP处理后利用MTT法检测各组大鼠脾淋巴细胞转化率及NK细胞活性,ELISA法检测大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α的表达.结果表明ECSP处理组肿瘤生长明显受到抑制;ECSP处理组淋巴细胞转化率、NK细胞活性及TNF-α的表达明显高于荷瘤对照组(P<0.05,P<0.05,P<0.05),且与正常对照组相似(P=0.953,P=0.130,P=0.080).ECSP可以抑制肿瘤生长,诱发机体抗癌免疫反应,改善和恢复荷瘤鼠淋巴细胞和巨噬细胞的免疫活性.     

新生大鼠海马神经干细胞缺血再灌注实验模型建立

目的探讨建立新生大鼠海马神经干细胞体外缺血再灌注模型。方法体外细胞培养采用无血清培养。实验分为模型组和对照组,模型组采用氧糖剥夺（OGD）法模拟在体缺血,应用MTT法检测海马神经干细胞的OD值。结果细胞OGD处理后,不同时间点的细胞活性与正常对照组比较,最初活性升高,随后活性下降,4h、6h显著差异（P〈0．05）,有明显统计学意义。结论此方法建立的细胞体外缺血再灌注模型结果可靠,能应用于实验研究。     

大枣多糖对CFS大鼠的免疫调节作用

为了揭示大枣治疗慢性疲劳综合症(chronic fatigue syndrome,CFS)的机理。采用水提醇沉法对大枣多糖(Jujube polysaccharide,JP)进行了制备,同时建立了一个4周的大鼠CFS模型,通过服用不同剂量的JP,对动物进行了行为学方面的检测,以及测定了血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)的水平以及脾淋巴细胞转化情况。JP能够显著提高脾脏指数,降低血清MDA含量,改善T、B淋巴细胞的转化能力。JP治疗CFS的机理与其调节机体的免疫能力与改善抗氧化能力有关。     

TGF-β1在人前列腺上皮细胞炎症过程中的表达机制及意义

目的:探讨炎症刺激诱导人前列腺上皮细胞中转化生长因子(TGF-β1)的表达水平,分析其影响机制及意义.方法:采用脂多糖诱导处理人前列腺上皮P69细胞构建炎症细胞模型,体外培养正常P69细胞(对照组)和炎症细胞(实验组)至对数生长期,运用酶联免疫法检测两组细胞中白细胞介素-6(IL-6)、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的质量浓度.分别利用qPCR法和Western Blot法检测两组细胞中c-Myb和TGF-β1的mRNA表达和蛋白定量水平;应用Real time PCR测定两组细胞中hsa-miR-150的表达;采用hsa-miR-150-mimic和hsa-miR-150-inhibitor分别处理两组细胞,qPCR法和免疫荧光法观察c-Myb及TGF-β1的表达水平改变;采用c-Myb抑制剂处理后,观察两组细胞中TGF-β1的表达程度.结果:实验组IL-6、IL-10和TNF-α水平均较对照组明显升高(P0.05),表明P69炎症细胞模型构建成功.实验组c-Myb和TGF-β1的蛋白表达水平较对照组增强;基线状态下实验组细胞hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平均高于对照组(P0.05);hsa-miR-150-mimic处理后,实验组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平与处理前比较无统计学差异(P0.05),对照组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平较处理前水平升高(P0.05),免疫荧光显示对照组c-Myb和TGF-β1的蛋白表达水平均高于实验组;hsa-miR-150-inhibitor处理后,实验组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1水平较处理前明显降低(P0.05),对照组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平与处理前比较无统计学差异(P0.05),处理后两组间hsa-miR-150的mRNA表达结果比较无统计学差异(P0.05),而两组间c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平分别比较均具有统计学差异(P0.05),免疫荧光显示对照组c-Myb和TGF-β1的蛋白表达水平均低于实验组;c-Myb-inhibitor抑制处理前,两组细胞TGF-β1的mRNA表达水平存在显著性统计学差异(P0.05);处理后,实验组TGF-β1的mRNA表达水平较处理前出现降低,对照组表达水平与处理前比较无统计学差异;两组间表达水平存在统计学差异(P0.05),实验组较对照组表达水平高.结论:人前列腺上皮细胞在炎症刺激下可引起hsa-miR-150表达升高,进而激活下游靶向因子c-Myb,最终诱导TGF-β1表达升高.     

总状蕨藻盾叶变种多糖对小鼠T细胞亚群及NK细胞免疫功能的调节

目的:观察总状蕨藻盾叶变种多糖对正常小鼠T细胞亚群及NK细胞的免疫调节作用.方法:腹腔注射总状蕨藻盾叶变种多糖溶液,用流式细胞仪检测血中免疫参数(CD3 ,CD4 ,CD8 T细胞亚群百分比)和脾脏NK细胞百分比,并测定胸腺、脾脏指数.结果:总状蕨藻盾叶变种多糖能明显降低小鼠血中CD3 ,CD4 ,CD8 百分比(P＜0.05),同时增强脾脏NK细胞百分比(P＜0.05),并显著降低胸腺指数(P＜0.05),增加脾脏指数(P＜0.05).结论:总状蕨藻盾叶变种多糖对小鼠T细胞亚群和NK细胞具有双向的免疫调节作用.     

β-淀粉样蛋白对大鼠学习记忆的影响

通过检测大鼠学习记忆行为等方法,探讨了β-淀粉样蛋白对大鼠学习记忆的影响.结果显示β-AP组大鼠在新异环境中自发活动和探究行为减少,Y-迷宫分辨学习记忆减退,同时海马SOD活性降低、MDA含量明显增加,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05).结果表明β-淀粉样蛋白可引起海马内自由基累积和脂质过氧化损伤,导致大鼠学习记忆能力明显减退.     

中脑腹侧被盖区多巴胺转运蛋白的变化对老年大鼠术后认知功能的影响

目的研究中脑腹侧被盖区(VTA)多巴胺转运蛋白的变化与老年大鼠术后发生认知功能障碍之间的关系。方法将50只大鼠随机分为空白组、假手术组、PND模型组、多巴胺转运蛋白敲低AAV·DAT·RNAi组、多巴胺转运蛋白敲低阴性对照AAV·NC组,每组10只。模型组大鼠进行丙泊酚全麻下脾切除手术; AAV干预大鼠预先经脑立体定位仪显微靶向注射AAV·DAT·RNAi或AAV·NC至VTA核团;假手术组大鼠输注丙泊酚。采用Morris水迷宫及条件恐惧实验判断大鼠认知功能损伤程度;免疫荧光染色观察VTA区及海马CA1区DAT、α-synuclein(α-syn)、β-Amyloid1-42(Aβ1-42)的蛋白定位及表达情况; Western blot法检测海马α-synuclein(α-syn)、β-Amyloid1-42(Aβ1-42)的蛋白含量,比较各组间蛋白含量的差异。结果与空白组比较,PND模型组大鼠行为学表现出明显的认知功能减退;海马CA1区α-syn、Aβ1-42蛋白含量明显升高(P0.05)。与PND模型组相比,AAV·DAT·RNAi组大鼠行为学显示认知功能减退改善; AAV·DAT·RNAi组VTA区多巴胺转运蛋白含量明显降低;海马CA1区α-syn、Aβ1-42蛋白含量明显降低(P0.05)。结论 VTA区多巴胺转运蛋白参与了老年大鼠认知功能障碍,并且VTA区DAT变化对老年大鼠术后认知功能的影响可能与调控海马区α-syn、Aβ1-42蛋白聚集有关。     

安神补脑液对抑郁症睡眠障碍大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的影响

摘要:目的 探讨安神补脑液对抑郁症睡眠障碍大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的调节作用。方法 选择清洁级SD雄性大鼠40只并随机分成4组:正常对照组、抑郁症睡眠障碍模型组、安神补脑液低剂量组、安神补脑液高剂量组,每组10只。分别于造模后、药物干预后7 d、14 d采用OFT法检测大鼠行为学(水平运动和垂直运动);麻醉处死大鼠取下丘脑进行称质量;采用 ELISA法检测血清中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)的含量;采用免疫组化及 RT-PCR法检测脑组织 β-内啡肽(β-EP)和水通道蛋白 4(AQP4)的表达水平。结果 与正常对照组相比,模型组大鼠在造模后,体质量明显降低,但下丘脑相对质量显著升高,水平活动与垂直活动得分显著降低;血清中CRH、ACTH、CORT表达水平显著升高,脑组织β-EP和AQP4的表达水平显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,补脑液低剂量组大鼠体质量虽有上升,但差异无统计学意义(P>0.05),而下丘脑相对质量显著降低(P<0.05);补脑液高剂量组大鼠体质量显著升高,下丘脑相对质量显著降低(P<0.05)。安神补脑液治疗后第7天,补脑液高剂量组大鼠水平活动与垂直活动得分较模型组均显著升高(P<0.05),补脑液低剂量组大鼠水平活动与垂直活动得分较模型组虽有升高但差异无统计学意义(P>0.05);治疗 14 d后,两治疗组大鼠水平活动与垂直活动与模型组比较均有明显改善(P<0.05)。两治疗组大鼠血清CRH、ACTH、CORT表达水平与模型组相比显著降低(P<0.05),而脑组织β-EP和AQP4的表达水平与模型组相比明显上升,且补脑液高剂量组β-EP和AQP4的表达水平高于补脑液低剂量组(P<0.05)。结论 安神补脑液可通过调节β-EP、AQP4的表达,抑制抑郁症睡眠障碍大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能亢进。     

红景天苷对慢性间断性缺氧心肌炎症反应的作用及其机制

探讨红景天苷对慢性间断性缺氧大鼠心肌炎症反应的影响及其作用机制.建立大鼠慢性间断性缺氧模型,红景天苷进行干预,实验分为3组:正常对照组、NaCl组和红景天苷组.缺氧8周,B超检测大鼠心脏功能,酶联免疫法检测心肌组织的髓过氧化物酶(MPO)活性.ELISA法检测心肌组织和血清TNF-a含量,ELISA法检测血清IL-6含量水平.结果表明,和正常对照组比较,慢性间断性缺氧8周,NaCl组和红景天苷组大鼠心功能明显下降,心肌组织的MPO活性增高,心肌组织及血清TNF-a含量增加,血清IL-6水平升高.而与NaCl组比较,红景天苷组,大鼠心脏功能则显著改善(P0.05),心肌组织的MPO活性降低,心肌组织及血清TNF-a含量下降明显,血清IL-6水平亦明显减少(P0.05).在慢性间断性缺氧中,大鼠心功能下降,炎性反应明显,红景天苷干预,则可抑制炎症反应,改善大鼠心功能.     

富血小板血浆(PRP)凝胶联合TGF-β3对肌腱干细胞成软骨分化影响的实验研究

探究PRP凝胶联合转化生长因子-β3(TGF-β3)对肌腱干细胞成软骨分化的影响。方法:体外分离培养人跟腱来源肌腱干细胞hTSCs,经表面标志物检测鉴定后,制备富血小板血浆(PRP)凝胶-hTSCs细胞复合物,以CCK-8法检测PRP凝胶的细胞相容性;体外培养的hTSCs随机分为对照组(control)、TGF-β3组、PRP凝胶组、PRP凝胶+TGF-β3组四组,经TGF-β3、PRP凝胶处理并诱导其成软骨分化,甲苯胺蓝染色检测成软骨分化情况,以实时荧光定量(qRT-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测成软骨分化标志Sox9、Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)的表达。PRP凝胶具有良好的细胞相容性,并对hTSCs有一定的促增殖作用。与control组相比,TGF-β3组、PRP凝胶组、PRP凝胶+TGF-β3组细胞成软骨细胞比例、Sox9、CollagenⅡ表达均增加(P0.05);与TGF-β3组、PRP凝胶组分别相比,PRP凝胶+TGF-β3组细胞成软骨细胞比例、Sox9、CollagenⅡ表达均增加(P0.05)。PRP凝胶联合TGF-β3促进肌腱干细胞成软骨分化优于单独使用。