钾通道阻断剂对胶质瘤细胞迁移和侵袭的影响

为了检测电压门控钾通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)、四乙胺(TEA)和ATP敏感钾通道阻断剂格列苯脲(Glibenclamide,Gli)对胶质瘤细胞迁移和侵袭的影响,选用人胶质瘤细胞系U87和U251,其中钾通道阻断剂4-AP、TEA及Gli处理作为实验组,未处理的作为对照组.采用划痕实验和Transwell小室法检测钾通道阻断剂对U87和U251细胞迁移和侵袭能力的影响; Western blot检测药物处理后细胞高迁移率蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)表达水平.结果表明:5 mmol·L^-1的4-AP、40 mmol·L^-1的TEA及400 μmol·L^-1的Gli可以显著抑制胶质瘤细胞的迁移、侵袭,并降低HMGB1表达水平.电压门控钾通道和ATP敏感钾通道对胶质瘤细胞迁移和侵袭具有重要调控作用,3种钾通道阻断剂对胶质瘤细胞迁移和侵袭有不同程度的抑制作用,可能通过调控HMGB1相关通路实现.     

蓝莓叶提取物对2型糖尿病小鼠糖脂代谢的调节

为探讨蓝莓叶提取物(bluberry leaf extract, BLE)对2型糖尿病(type 2 diabetic, T2D)小鼠糖脂代谢的调节作用，采用高糖高脂饮食诱导辅以链脲佐菌素腹腔注射建立T2D小鼠模型，将其分为模型组、阳性组(20 mg·kg^-1·d^-1阿卡波糖)、BLE低中高剂量组(200,400,800 mg·kg^-1·d^-1 BLE),另设正常组.灌胃干预35 d,分析小鼠血清中血糖、胰岛素和血脂水平，肝脏中糖代谢水平，胰脏和肝脏中的抗氧化水平变化，结合苏木精-伊红染色切片和原位末端标记染色切片，评估BLE对T2D小鼠胰脏和肝脏组织病理损伤的缓解作用.结果表明，BLE能显著降低T2D小鼠空腹血糖、餐后2 h血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和丙二醛的水平，提升胰岛素、高密度脂蛋白胆固醇、肝糖原和谷胱甘肽过氧化物酶的水平，增强葡萄糖激酶和总超氧化物歧化酶的活性，抑制葡萄糖-6-磷酸酶的活性，减轻胰脏和肝脏组织的病理损伤.综上所述，BLE具有显著的降血糖和降血脂作用，推测其...     

镉胁迫对钝缀锦蛤的生理影响

本文测定了北海市底播养殖的钝缀锦蛤的7种常见重金属(Hg、As、Zn、Cd、Pb、Cu、Cr)含量，通过计算其生物富集系数(Bioconcentration factor,BCF)发现，海水中的Cd极易在钝缀锦蛤体内富集.为了探究重金属Cd对钝缀锦蛤的生理影响，本研究采用实验生态学的方法研究了在不同质量浓度的含Cd(0 mg·L^-1、0.025 mg·L^-1、0.05 mg·L^-1、0.15 mg·L^-1、0.3 mg·L^-1)海水中，钝缀锦蛤在不同暴露时间(1 d、4 d、7 d、14 d、21 d、28 d)下其内脏团中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)等酶指标的变化情况.结果表明：(1)经Cd胁迫后，钝缀锦蛤内脏团的SOD、GPX、CAT酶活力及MDA的含量随剂量增加和时间延长而上升到最高值，此后又逐步下降并趋于正常值；(2) Cd胁迫后，钝缀锦蛤的机体会产生氧化应激反应，而且它能通过调节自身酶活力的变化来减少胁...     

Follistatin-Like 1单倍体敲除促进肺纤维化小鼠成纤维细胞自噬

Follistatin-like 1(Fstl1)是促纤维化因子,在成纤维细胞中通过调节TGF-β信号参与肺纤维化发生过程.自噬是维持细胞稳态的过程,在细胞衰老和分化中起到重要的作用.在特发性肺纤维化全肺中自噬不足.通过博来霉素处理Fstl1^+/-和Fstl1^+/+小鼠构建肺纤维化模型,研究在肺纤维化发展过程中,Fstl1对肺纤维化的效应细胞即成纤维细胞中的自噬的调节.Western blot检测自噬标记蛋白LC3和p62的表达,q RT-PCR检测自噬相关基因ATG5,ATG7,ATG12的表达.在肺纤维化发展的不同时期成纤维细胞的自噬处于动态变化过程,在第7 d时成纤维细胞自噬降到最低,随后逐渐恢复.在未经肺纤维化诱导的小鼠中,Fstl1单倍缺失不影响成纤维细胞自噬;在博莱霉素处理的小鼠中,Fstl1单倍缺失提高了成纤维细胞自噬.     

LY333531对高糖高脂下系膜细胞分泌细胞外基质的影响

探讨PKCβ抑制剂(LY333531)对高糖高脂环境下系膜细胞分泌细胞外基质(ECM)的影响,单独培养人肾小球系膜细胞,实验分为对照组、LY333531组、高糖高脂组、高糖高脂+LY333531组.首先采用qRTPCR检测PKCβI的表达,然后通过ELISA法检测细胞上清液Col IV、Fn的含量.结果显示,高糖高脂组相较于对照组,PKCβI mRNA的表达水平明显增加(P0.05),LY333531可以明显抑制PKCβI的表达(P0.05);高糖高脂组相较于对照组,细胞上清液Col IV、Fn含量明显增加(P0.05),而这种作用可被LY333531所抑制(P0.05).表明高糖高脂可通过促进系膜细胞PKCβI表达从而诱导ECM的分泌,增加肾纤维化发生的风险,而LY333531可明显抑制这种作用.     

聚溴甲酚紫修饰丝网印刷电极对重金属铅的检测

建立了基于聚溴甲酚紫修饰丝网印刷电极的循环伏安法检测水体中Pb²⁺的方法，讨论了影响Pb²⁺检测的因素，确立了最佳检测条件：富集时间为120 s、富集电压为-1.2 V,扫速为0.1 V·s^-1。Pb²⁺在BCP/SPE电极上在1.0×10^-7至1.1×10^-4 g·L^-1范围内呈线性关系，线性方程为，I(μA)=0.786c(μg·L^-1)+5.794,R²=0.9984,检出限为1×10^-8g·L^-1。用加标法对四种水样中的Pb²⁺进行了检测，四种样品回收率在91%-110%之间，平均回收率为100.25%。     

煤矸石及其自燃风化土中可培养细菌的分离与解磷抗镉特性

采用平板涂布分离法，从抚顺西露天煤矿内排土场煤矸石风化土(MF)及煤矸石自燃风化土(MZ)中分离纯化出3株细菌，标记为MF2，MZ1和MZ2.利用16S rRNA基因序列检测，结合细菌形态与生理生化特征对其进行种属鉴定与分类，其中菌株MF2为类节杆菌属(Paenarthrobacter sp.)细菌，MZ1为抗辐射不动杆菌(Acinetobacter radioresistens)，MZ2为拟蕈状芽孢杆菌(Bacillus paramycoides).分别考察了菌株的解磷能力和对重金属Cd²⁺的耐受性.结果发现:3株细菌的最大解磷能力依次为MF2(72h，71.76mg·L^-1)>MZ2(96h，55.48mg·L^-1)>MZ1(120h，5.79mg·L^-1)，对Cd²⁺的最大耐受剂量排序为MZ2(100mg·L^-1)>MZ1(50mg·L^-1)>MF2(10mg·L^-1)，其中拟蕈状芽孢杆菌MZ2既具有较强的解磷能力，同时对重金属Cd²⁺又有较高的耐受性.     

氮掺杂碳量子点电化学发光检测谷胱甘肽

碳量子点(CQDs)以其优良的光电性能，以及环保、价廉、易得的优点而受到极大关注以柠檬酸(CA)和三聚氰胺(Melamine)为原料，采用一步水热法成功制备了氮掺杂的碳量子点(N-CQDs).对其形貌、组成及光谱性能进行了表征，详细研究了其电化学发光(ECL)性能，结果表明：所合成的N-CQDs在共反应剂过硫酸钾(K₂S₂O₈)存在下能发射强且稳定的ECL信号进一步研究显示：金纳米粒子(Au NPs)的存在会导致N-CQDs的ECL信号猝灭，而谷胱甘肽(GSH)的加入又能使其ECL信号得以恢复.根据这一特点实现了对GSH的灵敏检测，线性响应范围为1.0×10^-9～1.0×10^-4 mol·L^-1，检出限是8.0×10^-10 mol·L^-1.该策略也可用于其他含巯基(-SH)的生物硫醇类物质的检测.     

聚苯乙烯微塑料和纳米氧化锌对锦鲫的复合生物效应

纳米金属氧化物和微塑料均为典型的颗粒态污染物，对水生生态系统存在安全风险，但目前鲜有研究两者对水生生物的复合效应.为探究聚苯乙烯微塑料(Polystyrene Microplastic,PS MPs)与纳米氧化锌(ZnO Nanoparticles,ZnO NPs)复合作用下的生物响应，以锦鲫(Carassius auratus)为受试生物，将其暴露在ZnO NPs(1 mg·L^-1),PS MPs(1 mg·L^-1,10 mg·L^-1),ZnO NPs+PS MPs (1 mg·L^-1+1 mg·L^-1与1 mg·L^-1+10 mg·L^-1)中14 d.测定了两种颗粒物的水合粒径、Zeta电位、水体Zn²⁺含量、Zn在锦鲫各组织中的富集量和肝脏氧化损伤指标.结果显示，与PS MPs复合后，ZnO NPs在水体中的团聚性和稳定性增加，与高浓度PS MPs复合后水中Zn²⁺含量降低；锦鲫各组织...     

绿色合成石墨烯对水体中镉离子的去除效果及其对大肠杆菌的毒性

以桉树叶提取液为还原剂，绿色合成还原氧化石墨烯(EL-rGO)去除水体中Cd²⁺.EL-rGO对40μmol·L^-1 Cd²⁺有较高的去除率，3 h达70.2%,远高于商业还原氧化石墨烯(C-rGO)5.38%的去除率.通过扫描电镜观察大肠杆菌形貌，并测定大肠杆菌的乳酸脱氢酶释放量、细胞内活性氧水平、死细胞与活细胞的比例，比较实验室制备的EL-rGO和购买的C-rGO对大肠杆菌的毒性.结果显示，两种还原氧化石墨烯(rGO)在1.0 mg·L^-1时均可破坏大肠杆菌细胞膜的完整性，造成细胞损伤，但二者毒性差别不大；在50.0 mg·L^-1时，EL-rGO毒性则相对略大，表明EL-rGO有一定的抑菌性.     

硒化甘草多糖对产志贺毒性大肠杆菌抑菌机制以及抗氧化作用探究

目的 探究硒化甘草多糖(SeGUP)和甘草多糖(GUP)对产志贺毒性大肠杆菌(STEC)的体外抑菌机制和抗氧化效果。方法 采用二倍稀释法检测SeGUP、GUP对STEC的半数抑制浓度(IC₅₀),测定各浓度的SeGUP、GUP对STEC生长曲线的影响；通过测定不同时间段培养液中AKP、β-半乳糖苷酶(β-gal)、蛋白质含量以及结晶紫染色探究SeGUP、GUP对STEC细胞壁、细胞膜、生物膜的影响。采用ELISA法检测清洁级昆明小鼠血清中SOD、CAT、MDA含量变化。结果 SeGUP IC₅₀为55.58 mg·mL^-1,GUP IC₅₀为69.85 mg·mL^-1,150 mg·mL^-1 SeGUP能完全抑制STEC生长，GUP在200 mg·mL^-1才能完全抑制STEC的增殖。SeGUP组同一时间的AKP活性、β-gal活性、蛋白质含量与GUP组比较，差异极显著，P<0.01; SeGUP组与GUP组比较能极显著降低STE...     

高炉渣基类水滑石对磷酸根离子吸附性能的研究

以内蒙古自治区包头市钢铁厂高炉渣为前驱体，采用共沉淀法合成了高炉渣基类水滑石，通过XRD、SEM、BET、BJH、DTA-TG等检测手段对样品进行表征，研究其对磷酸根离子的吸附性能。结果表明：实验合成了片状晶体结构的类水滑石，属于典型的LangmuirⅣ型介孔结构，比表面积为26.14 m²·g^-1；所合成类水滑石对磷酸根离子具有较强的吸附性能，吸附符合准二级动力学模型，属于多分子层吸附，是自发吸热过程。其中样品HTlc-2加入量为20 mg时，对25 mL的3 000 mg·L^-1磷酸根离子吸附率为90.16%，吸附量可达2 626.91 mg·g^-1。     

α-硫辛酸对高糖诱导下小鼠胰岛细胞功能的影响

目的:研究α-硫辛酸对高糖损伤下小鼠胰岛功能的影响.方法:体外培养小鼠胰岛细胞NIT-1,将细胞分为6组,空白对照组,高糖作用组,α-硫辛酸作用组(浓度分别为50,100,200,300μmol/l),对它们的6,12,24h的细胞活性、24h的氧化还原指标SOD活性、GSH-Px含量、MDA含量进行测定.结果:高糖可以使胰岛细胞活性下降、SOD和GSH-Px浓度下降、MDA含量增加,α-硫辛酸组可以明显抑制高糖引起的胰岛细胞的上述变化,抑制作用随α-硫辛酸浓度的增加而增强.结论:抗氧化剂α-硫辛酸对高糖引起小鼠胰岛素细胞的损伤有一定的保护作用,且有一定的浓度依赖性.     

β-环糊精交联聚合物吸附水中亚甲蓝的机理

以氧化镁为致孔剂,利用环氧氯丙烷交联β-环糊精,合成多孔β-环糊精交联聚合物(β-CDP).考察β-CDP对亚甲蓝(MB)的吸附动力学、热力学讨论吸附的作用机理,并考察pH值、MB的初始质量浓度、吸附剂的投入量、吸附时间及吸附温度对β-CDP吸附MB的影响.结果表明:在室温下,水体的pH值为6.54,MB初始质量浓度为40 mg·L^-1,吸附剂投入量为0.6 g·L^-1,β-CDP的最大吸附量为62.6 mg·L^-1;吸附符合准二级吸附动力学模型和Freundlich等温吸附模型;结合颗粒内扩散模型,以及吸附热力学数据ΔH为20.50 kJ·mol^-1,ΔG为-6.1~-7.5 kJ·mol^-1,可得该吸附为异质表面的多因素联合控制物理吸附.     

牛磺酸对高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响及其机制

探讨牛磺酸对高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响及其作用机制,以H9c2心肌细胞,分3组:正常对照组(CN组,葡萄糖浓度为5.5 mmol·L~(-1))、高糖组(HG组,葡萄糖浓度为25.5 mmol·L)、牛磺酸干预组(TAU组,葡萄糖浓度为25.5mmol·L~(-1)基础上加终浓度为40 mmol·L~(-1)牛磺酸)。48 h后,采用MTT检测心肌细胞活力,荧光酶标仪检测胞内ROS含量,RT-PCR法检测PI3KmRNA表达量,ELISA法检测磷酸化Akt蛋白(phospho-Akt,p-Akt)蛋白含量,比色法检测Caspase3水平,并采用Annexin-V/PI结合流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:高糖诱导48 h后细胞活力下降(P0.001),ROS含量升高(P0.001),PI3KmRNA水平与p-Akt蛋白含量降低(P0.001),Caspase3活性升高(P0.001);并伴有凋亡率显著增加(P0.001);与HG组相比,牛磺酸干预可显著提高细胞活力(P0.001),降低ROS含量(P0.001),增加PI3KmRNA表达(P0.01)与p-Akt蛋白含量(P0.05),降低Caspase3活性(P0.001),抑制细胞凋亡(P0.001)。说明牛磺酸可通过PI3K/Akt途径降低细胞内氧化应激水平和Caspase3活性,抑制高糖诱导H9c2心肌细胞的凋亡。     

滨海湿地中溶解态CH4的通量及影响因子

以长江口滨海湿地的九段沙湿地和西沙湿地为研究区域,探究了滨海湿地水体中溶解态CH₄浓度和通量的变化过程及影响因子.采样期间,CH₄溶存浓度有显著的季节变化:九段沙秋季的CH₄平均溶存浓度最大,为(0.30±0.19)μmol·L^-1;西沙夏季的CH4平均溶存浓度最大,为(1.16±1.52)μmol·L^-1.西沙的CH₄平均溶存浓度((0.56±0.91)μmol·L^-1)高于九段沙((0.18±0.17)μmol·L^-1).通过主成分分析发现,CH₄的时空变化主要与滨海湿地的季节更替及潮汐作用有关,低温、高盐度和富氧环境都将抑制CH₄的合成.对于不同的季节和研究区域,溶解态CH₄的通量变化也有显著差异.九段沙和西沙水环境向大气扩散的CH₄通量分别在秋季((0.45±0.43) nmol·m^-2·s     

Aurora-A对2型糖尿病小鼠模型中胰岛细胞增殖的影响

为研究Aurora-A在2型糖尿病小鼠中对胰岛细胞增殖的影响,通过Western blot、免疫组织化学染色、增殖细胞核抗原(proliferating cell nucler antigen,PCNA)染色等方法研究了Aurora-A在2型糖尿病小鼠胰腺组织中的表达以及抑制AuroraA后糖尿病小鼠胰岛细胞的增殖情况。将32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组,每组8只,分别为空白组、高脂饮食组、模型组和治疗组。模型组和治疗组采用高脂饲料(high fat diet,HFD)联合链脲佐霉素(Streptozotocin,STZ)腹腔注射造模,造模成功后治疗组以Aurora-A抑制剂连续灌胃2周;模型组则以等量的生理盐水灌胃。经药物干预后采用PCNA染色检测各组小鼠胰岛细胞的增殖情况。结果表明:与空白组相比,Aurora-A在模型组胰腺组织中明显表达升高;与模型组相比,治疗组小鼠经Aurora-A抑制剂治疗后胰岛细胞增殖率明显降低。可见,Aurora-A在2型糖尿病小鼠胰腺组织中表达升高;并对胰岛细胞的增殖起着重要的作用。     

低成本铁碳复合非均相Fenton催化剂制备及其性能

采用低成本浸渍烘干工艺制备铁碳复合非均相Fenton反应的催化剂.结果表明:催化剂中的Fe主要沉积在颗粒活性炭(GAC)的微孔结构中,可有效降低Fe的流失,提高Fe的利用效率;通过研究偶氮染料活性黑5(RB5)的脱色效果,在铁碳复合非均相Fenton催化剂投加量为2 g·L^-1,H₂O₂最佳投加量为0.5 mmol·L^-1,pH值为2的条件下,Fenton反应的脱色效果最佳;反应1 h后,对20 mg·L^-1的RB5溶液脱色率可达95%,催化剂中Fe的溶出量为0.62 mg·L^-1;催化剂经过5次循环使用后,仍有较好的活性,在最优条件下,RB5的脱色率依然能达到78%.     

紫球藻培养动力学模型的构建

以紫球藻FJ-12为实验对象，在敞开式柱型鼓泡光生物反应器中研究尿素质量浓度对其生长和生物活性物质合成的影响.结果表明，白光条件下，200 mg·L^-1尿素质量浓度培养的紫球藻生物量达到最大(3.10 g·L^-1),胞外多糖质量浓度最高(542.55 mg·L^-1).此外，200 mg·L^-1尿素条件下，紫球藻合成藻红蛋白的能力较强.多不饱和脂肪酸含量与初始尿素质量浓度呈正相关，亚油酸含量则呈负相关.动力学模型结果显示，尿素被用于紫球藻生长、藻红蛋白和胞外多糖的部分合成及细胞其他活动消耗.综上，最适合紫球藻生长和活性物质合成的尿素质量浓度为200 mg·L^-1,该条件下的动力学模型为规模化养殖紫球藻和合成相关活性物质提供了指导.     

g-C3N4/CB/AuNPs修饰玻碳电极的制备及其对硫酸联氨的电化学测定

将炭黑(CB)纳米粒子与类石墨相氮化碳(g-C₃N₄)混合,然后将金纳米粒子(Au NPs)掺杂其中,形成一种新型g-C₃N₄/CB/AuNPs复合纳米材料,用于修饰玻碳电极.通过扫描电子显微镜(SEM)对复合材料的形貌进行了表征.实验结果表明：g-C₃N₄/CB/AuNPs对硫酸联氨(N₂H₄·H₂SO₄)的电化学氧化呈现极好的电催化性能.硫酸联氨的氧化电流与其物质的量浓度在2.5×10^-5～1.5×10^-3 mol·L^-1线性范围内呈良好的线性关系,检测限为1.6μmol·L^-1(信噪比S/N=3).